Lungemboli (problem med kliniken, diagnosen och terapin)

Lungemboli (lungemboli) är en av de vanligaste komplikationerna hos olika sjukdomar i hjärt- och lungsystemet, vilket ofta blir den direkta dödsorsaken.

Tidig diagnos av lungemboli uppvisar ofta betydande svårigheter i samband med polymorfismen av kliniska symptom, akut kurs, otillräcklig användning av moderna informativa forskningsmetoder - perfusion lungscintigrafi, angiopulmonografi etc.

Ett fortfarande betydande antal patienter dör under de första timmarna, utan att få adekvat behandling. Dödligheten hos obehandlade patienter överstiger således 30%.

I de flesta fall (mer än 80%) är orsaken till lungemboli trombos av djupa vener i underdelar (DVT), mycket mindre (cirka 4%) - trombos av hjärtan i det högra hjärtat och systemet för överlägsen vena cava. Ofta (mer än 15%) för att fastställa källan till lungemboli är inte möjlig.

Vi listar riskfaktorerna för lungemboli och DVT:

  • brist på motion;
  • kirurgi;
  • immobilisering;
  • onkologiska sjukdomar;
  • kroniskt hjärtsvikt (CHF);
  • TELA och DVT i historien;
  • åderbråck i benen
  • trauma;
  • graviditet och förlossning
  • användning av orala preventivmedel
  • heparininducerad trombocytopeni;
  • vissa sjukdomar - fetma, erythremi, nefrotiskt syndrom, bindvävssjukdomar etc.
  • ärftliga faktorer är homocystinuri, antitrombin III-brist, dysfibrinogenemi etc.

Kliniskt manifest DVT flebotrombos (börjar vid höftben venös båge, den bakre tibiala venen och peroneala), smärta i foten och underbenet, vilket ökar gång, smärta i vadmuskeln ömhet längs venerna, svullna ben och fötter och andra.

De mest informativa diagnostiska metoderna för DVT är dubbelsidig ultraljud (Doppler ultraljud) och Doppler-sonografi. Detta avslöjar intolerans hos venerna i venerna under kompression, ökad ekogenitet jämfört med rörande blod, brist på blodflöde i det drabbade kärlet.

Tecken på DVT med Doppler-ultraljud är frånvaron eller minskningen av blodflödet vid andningsförsök, en ökning av blodflödet när ett ben pressas distalt till segmentet som studeras och utseendet av retrograd blodflöde vid en benkompression är proximalt till segmentet som studeras.

Pathogenes av PE

Det finns två huvudkriterier - mekanisk obstruktion av den lungformiga kärlbädden och humorala störningar.

Ocklusion av lungartärernas grenar åtföljs av en ökning av lungcirkulationens motstånd och leder till lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande, takykardi, minskning av hjärtutmatning och blodtryck. Ventilation av icke-perfunderade områden i lungorna leder till utveckling av hypoxi, hjärtarytmi. Med otillräcklig säkerhet blodflöde genom bronkialartärerna på grund av CHF kan hjärtinfarkt, kronisk obstruktiv lungsjukdom, lungemboli, lunginfarkt utvecklas.

Åtgärder av humorala faktorer i lungemboli främjar utvecklingen av hemodynamiska störningar. Platelet blodproppsbildning på ytan av färsk frisättning av serotonin, tromboxan, histamin och andra inflammatoriska mediatorer som orsakar sammandragning av lungkärlen och luftrören, vilket leder till utveckling av takypné, pulmonell hypertension och hypotension.

Klinisk bild

Beroende på lokalisering av tromboembolism avger massiv lungemboli (tromboembolism lokaliserad till stammen eller grenar av de viktigaste lungartärerna), lungemboli submassive (embolisering kapital och segment grenar av lungartärerna) tromboembolism och små grenar av lungartären.

Med massiva och subassiva former av lungemboli är de mest markerade kliniska symtomen på sjukdomen:

  • plötslig dyspné i vila, blek cyanos, med massiv emboli markerad cyanos av huden;
  • takykardi, eventuell extrasystol, förmaksflimmer;
  • feber i samband med inflammation i lungorna eller pleura
  • hemoptys på grund av eventuellt lunginfarkt;
  • smärt syndrom av olika lokalisering och ursprung - anginösa med lokalisering bakom brystbenet; lung- och pleurala med akut smärta i bröstkorgen, förvärras av andning och hosta; buken med akut smärta i rätt hypokondrium, ibland med tarmpares, vedhållande hicka i samband med inflammation i phrenic pleura, akut leverhöjning;
  • auskultativt i lungorna, försvagad andning, fina bubblande fuktiga raler (vanligtvis i ett begränsat område) hörs pleural friktionsbuller;
  • hypotension, upp till kollaps, ökat venöst tryck;
  • symtom på akut pulmonalt hjärta: accent II-ton, systoliskt murmur i det andra interkostala rummet till vänster om brystbenet, protodiastolisk eller presystolisk galopprytm vid bältets vänstra kant, svullna livmoderhalsår;
  • cerebrala störningar på grund av hjärnans hypoxi: sömnighet, slöhet, yrsel, kortvarig eller längre förlust av medvetande, motorisk agitation eller adynamia, kramper i extremiteterna, ofrivillig urinering och avföring.
  • akut njursvikt på grund av nedsatt generell hemodynamik (vid kollaps).

Tromboembolism av lungartärernas små grenar kännetecknas av:

  • upprepad "lunginflammation" av okänt ursprung, ibland förekommande som pleuropneumoni;
  • exudativ pleurisy, speciellt med hemorragisk effusion, torr pleurisy;
  • upprepade kollaps, svimning, i kombination med takykardi, känsla av brist på luft;
  • en plötslig känsla av förträngning i bröstet, andningssvårigheter, feber;
  • "Causeless" feber resistent mot antibiotikabehandling;
  • paroxysmal dyspné, takykardi;
  • utseendet och / eller progressionen av hjärtsvikt
  • utseendet och / eller progressionen av symtom på kroniskt lunghjärtat i avsaknad av "lunghistoria".

diagnostik

Vid diagnos av stor betydelse i detalj samlade historia, bedömning av riskfaktorer för PE / DVT, kliniska symptom, och komplexa laboratorium och instrumentala studier: arteriella blodgaser, EKG, ekokardiografi, lungröntgen, lung perfusion scintigrafi, ultraljud av de viktigaste venerna i de nedre extremiteterna. Enligt indikationer utför de angiopulmonografi, mätning av tryck i hjärtan i det högra hjärtat och ileokawagrafia.

Med massiv lungemboli kan det finnas en minskning av PaO2 mindre än 80 mm Hg. Art., En ökning av aktiviteten av laktatdehydrogenas och nivån av totalt blodbilirubin under normal aktivitet av asparagintransaminas.

En extremt specifik och korreleras med svårighetsgraden av akut lungemboli orsakade förändringar i elektrokardiogram - utseendet på tänderna SI, QIII, STIII, (-) TIII och P-pulmonale, övergående blockad av höger grenblock, förändringarna i vänstra bröstet leder, konduktion och rytm störningar.

Radiografiska tecken på lungemboli kan inträffa expansionen övre hålvenen, högra hjärt ökar, utbuktning av könen av lungartären högt anseende kupol av membranet på den drabbade sidan, skivformig atelektas, infiltrering av lungvävnad, pleurautgjutning, lungmönsterskiktet på det drabbade området.

Ekkokardiografi möjliggör visualisering av blodproppar i hjärtan i rätt hjärta, för att utvärdera den högra ventrikulära hypertrofi, graden av lunghypertension.

Perfusionskintigrafi i lungorna är baserad på visualisering av lungans perifera kärlbädd med användning av albuminmikroaggregat märkta med 99Tc eller 125I. I fall av perfusionsdefekter av embolegenesen är en tydlig avgränsning, triangulär form och plats som motsvarar blodförsörjningszonen hos det drabbade kärlet (lobe, segment) karakteristiska.

När perfusionsfel som upptar en labb eller en hel lunga detekteras är scintigrafi-indexet 81%. Om det bara finns segmentfel minskar denna indikator till 50% och undersegmentella defekter - till 9%. Specificiteten av perfusion lungscintigrafi ökar signifikant jämfört med radiologiska data.

Angiografisk undersökning uppfyller maximalt diagnosen lungemboli. Den mest typiska fyllningsdefekten i kärlens lumen. Ett annat tecken på lungemboli är brytningen av kärlet med sin kontrast. Indirekta angiografiska symptom på lungemboli är expansionen av huvudlungartärerna, minskningen av antalet kontrasterade perifera grenar, deformationen av lungmönstret.

Retrograd ileokawagrafiya låter dig visualisera lårens djupa vener för att utföra implantationen av ett cava filter.

När det gäller laboratorieändringar i lungemboli kan neutrofil leukocytos observeras med ett skifte till vänster, lymfopeni, eosinofili under den subakutiva perioden. Leukocytos varar från 2 till 5 veckor, medan erytrocyt sedimenteringshastigheten ökar (upp till en månad eller mer).

En ökning av aktiviteten av laktatdehydrogenas, hyperbilirubinemi, en något ökad nivå av aspartataminotransferas, en normal nivå av kreatinfosfokinas detekteras.

När TELA är mycket viktigt för att bestämma koncentrationen av D-dimer. Denna laboratoriemarkör för fibrinbildning används för att diagnostisera venösa tromboemboliska komplikationer, inklusive DVT och PE. Normalt är innehållet av D-dimer mindre än 0,5 μg / ml (500 ng / ml). Förutsägare av D-dimerhöjd hos patienter med akut episod av DVT / lungemboli - kvinnlig kön, CHF, ålder, trombosstorlek.

Det är viktigt att skilja lungemboli och hjärtinfarkt. I lungemboli observeras motsvarande historia, klagomål och symtom: plötslig andfåddhet och hosta, hemoptys, tachypné, accent II hos lungartären, crepitating rales i lungorna, arteriell hypoxemi, subsegmental atelektas på roentgenogrammet, för elektrokardiografisk forskning, akut syndromsyndrom. ekkokardiografi - tecken på överbelastning av högra ventrikeln, förändringar i lungscintigrafi, angiopulmonografi, ökat D-dimerinnehåll.

Tidig diagnos av THV / PE är baserad på en detaljerad analys av anamnestiska, kliniska, laboratorie-, ultraljuds-, radiografiska metoder.

behandling

Huvudmålet med behandling för lungemboli är normalisering (förbättring) av lungperfusion och förebyggande av bildandet av svår kronisk postembolisk lunghypertension.

Allmänna terapeutiska åtgärder innefattar:

  • upprätthållande av strikt sängstöd för att förhindra återkommande lungemboli
  • kateterisering av den centrala venen för infusionsterapi och mätning av centralt venetryck
  • syreinhalation genom nasalkatetern;
  • med utvecklingen av kardiogen chock - intravenösa infusioner av dobutamin, reopolyglukin dextran; med myokardiell lunginflammation - antibiotika.

Den mest radikala behandlingen för patienter med lungemboli och kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTELG) är ett kirurgiskt ingrepp som består av pulmonal endarterektomi. Alla patienter med misstänkt lungemboli och CTEHL bör utsättas för en detaljerad undersökning med syfte att möjliggöra kirurgisk ingrepp.

Indikationer för pulmonal endarterektomi är organiserad tromboembolism, tillgänglig för kirurgisk avlägsnande, lokaliserad i huvud-, lobar- och segmental lungartären, III-IV funktionell klass av hjärtsvikt enligt klassificeringen av New York Heart Association (NYHA), frånvaron av allvarliga comorbiditeter.

Emellertid visas inte alla patienter med lungemboli och CTELG kirurgisk behandling. Det är inte möjligt att utföra operationer hos patienter med distala skador. Dessutom är det ofta (i mer än 30% av fallen) hos opererade patienter kvarvarande och bestående former av svår lunghypertension efter endarterektomi.

Allt detta gör problemet med konservativ (läkemedels) terapi av lungemboli och CTELG extremt brådskande. Som ett exempel presenterar vi två moderna läkemedel för behandling av CTEPH - iloprost och riociguat.

Iloprost är ett inhalationsläkemedel för behandling av pulmonell hypertension (efter lungemboli och CTELG), vilket gör det möjligt att öka övningstoleransen, minska symptomernas svårighetsgrad, förbättra lunghemodynamiken. Läkemedlet kännetecknas av en minimal risk för systemiska biverkningar och läkemedelsinteraktioner.

Riociguat är en löslig guanylatcyklasstimulator, huvudreceptorn för kväveoxid. Den initiala dosen är 1 mg 3 gånger om dagen; Titreringsfasen är 8 veckor, under de kommande 8 veckorna ökas dosen av riociguat till 2,5 mg 3 gånger om dagen. Kliniska studier har visat att ryociguatbehandling tolereras väl. Bland biverkningarna är märkta hypotoni, dyspeptiska symtom.

Sålunda indikeras båda indikerade preparat för obehandlat CTEPH, såväl som för persistent / kvarvarande CTEPH efter trombendarterektomi.

För svår sjukdom används kortvarig trombolys: intravenös administrering av 100 mg rekombinant plasminogenaktivator i 2 timmar. Stora doser urokinas eller streptokinas kan användas (streptokinas 250 000 enheter intravenöst över 30 minuter, sedan infusion med en hastighet av 100 000 enheter per timme, 2,5-3 miljoner enheter per dag).

Antikoagulant terapi utförs med heparin 10 000 enheter intravenöst, sedan infusion med en hastighet av 1000 enheter per timme eller subkutan administrering av 5000-7000 enheter var 4: e timme i 7-10 dagar.

Med ineffekten av trombolytisk behandling och bevarande av chocksymtom, utförs tromboembolektomi (i ett specialiserat sjukhus).

Med en relativt mild behandling av lungemboli appliceras:

  • antikoagulant terapi med unfractionerat eller lågmolekylärt heparin;
  • Dalteparin natrium - 100 AHA-enheter / kg kroppsvikt 2 gånger om dagen;
  • enoxaparinnatrium - 1-1,5 mg / kg kroppsvikt, 2 eller 1 gång per dag;
  • Calcium nadroparin - 85 aXa eller 171 aXa U / kg kroppsvikt, respektive 2 eller 1 gång per dag;
  • indirekta antikoagulanter (warfarin under kontroll av ett internationellt normaliserat förhållande). Tilldela 2-3 dagar före avbrytande av den direkta antikoagulanten, använd inom 1,5-2 månader.

Vid återfall av lungemboli på grund av antikoagulant terapi tillgrips implantation av ett cava filter.

Effekten av trombolytisk behandling utvärderas enligt kliniska tecken (reduktion av dyspné, takykardi, cyanos, etc.), data om elektrokardiografi och ekkokardiografi (regression av tecken på överbelastning av högra hjärtat), resultaten av upprepad radiografi och perfusion lungscintigrafi eller angiopulmonografi.

Patienter som har upplevt lungemboli (särskilt allvarlig) bör vara under medicinsk övervakning i 6-12 månader.

http://www.ambu03.ru/tromboemboliya-legochnoj-arterii-voprosy-kliniki-diagnostiki-i-terapii/

Lungemboli - symptom och behandling

Kardiolog, 30 års erfarenhet

Publiceringsdatum 14 maj 2018

Innehållet

Vad är lungemboli? Orsakerna, diagnos och behandlingsmetoder kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdom

Pulmonary artery tromboembolism (lungemboli) - blockering av lungcirkulationens artärer med blodproppar som bildats i venerna i lungcirkulationen och det högra hjärtat, med blodflöde. Som ett resultat stannar blodtillförseln till lungvävnaden, utvecklar nekros (vävnadsdöd), infarkt, lunginflammation och andningsfel. Belastningen på de högra delarna av hjärtat ökar, det högra ventrikulära cirkulationsfelet utvecklas: cyanos (blå hud), ödem på nedre extremiteterna, ascites (ackumulering av vätska i bukhålan). Sjukdomen kan utvecklas akut eller gradvis, över flera timmar eller dagar. I allvarliga fall sker utvecklingen av lungemboli snabbt och kan leda till en kraftig försämring och död hos patienten.

Varje år dör 0,1% av världens befolkning av lungemboli. När det gäller dödsgraden är sjukdomen sämre än IHD (ischemisk hjärtsjukdom) och stroke. Patienter med lungemboli dör mer än de med AIDS, bröstcancer, prostatakörtel och skadade i vägtrafikhändelser kombinerat. Majoriteten av patienterna (90%) som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos i tid och den nödvändiga behandlingen utfördes inte. Lungemboli uppträder ofta där det inte förväntas - hos patienter med icke-kardiologiska sjukdomar (skador, förlossning), vilket komplicerar deras kurs. Dödligheten i lungemboli når 30%. Med snabb optimering kan dödligheten minskas till 2-8%. [2]

Sjukdoms manifestationen beror på blodproppens storlek, suddenness eller gradvis inbrott av symtom, varaktigheten av sjukdomen. Banan kan vara väldigt annorlunda - från asymptomatisk till snabbt progressiv, upp till plötslig död.

Lungemboli - en spöksjukdom som bär en mask av andra sjukdomar i hjärtat eller lungorna. Kliniken kan vara infarktliknande, liknar bronkialastma, akut lunginflammation. Ibland är den första manifestationen av sjukdomen retrisk cirkulationsfel. Huvudskillnaden är en plötslig debut i frånvaro av andra synliga orsaker till andfåddhet.

Lungemboli utvecklas vanligtvis som en följd av djup venetrombos, som vanligen föregår 3-5 dagar före sjukdomsuppkomsten, särskilt i frånvaro av antikoagulant terapi.

Riskfaktorer för lungemboli

Diagnosen tar hänsyn till förekomsten av riskfaktorer för tromboembolism. De viktigaste av dem är: fraktur i lårbenets nacke eller lemmar, höft- eller knäledsproteser, större kirurgi, trauma eller hjärnskador.

De farliga (men inte så allvarliga) faktorerna är: knäledens artroskopi, central venöst kateter, kemoterapi, kroniskt hjärtsvikt, hormonersättningsterapi, maligna tumörer, orala preventivmedel, stroke, graviditet, förlossning, postpartumperioden, trombofili. Vid maligna tumörer är frekvensen av venös tromboembolism 15% och den andra ledande dödsorsaken hos denna patientgrupp. Kemoterapibehandling ökar risken för venös tromboembolism med 47%. Obefintlig venös tromboembolism kan vara en tidig manifestation av en malign neoplasma, som diagnostiseras inom ett år hos 10% av patienterna med en lungemboli-episod. [2]

De mest säkra, men fortfarande i riskfaktorerna, inkluderar alla tillstånd som är förknippade med långvarig immobilisering (immobilitet) - långvarig (mer än tre dagar) bäddstöd, flygresor, ålderdom, åderbråck, laparoskopiska ingrepp. [3]

Vissa riskfaktorer är vanliga med arteriell trombos. Dessa är samma riskfaktorer för komplikationer av ateroskleros och hypertoni: rökning, fetma, stillasittande livsstil, diabetes, hyperkolesterolemi, psykisk stress, låg konsumtion av grönsaker, frukt, fisk, låg fysisk aktivitet.

Ju större patientens ålder är desto mer sannolikt utvecklas sjukdomen.

Slutligen visade det sig i dag förekomsten av en genetisk predisposition mot lungemboli. Den heterozygotiska formen av polymorfism hos V-faktor ökar risken för initial venös tromboembolism med tre gånger och den homozygote formen - med 15-20 gånger.

De viktigaste riskfaktorerna som bidrar till utvecklingen av aggressiv trombofili inkluderar antifosfolipidsyndrom med en ökning av anticardiolipinantikroppar och en brist på naturliga antikoagulanter: Protein C, Protein S och Antitrombin III.

Symptom på lungemboli

Symptomen på sjukdomen varierar. Det finns inte ett enda symptom, i närvaro av vilket det var möjligt att säkert säga att patienten hade lungemboli.

Tromboembolism i lungartären kan innefatta bröstinfarkt-liknande smärtor, andfåddhet, hosta, hemoptys, hypotension, cyanos, synkopiopatarier (synkope), vilket också kan förekomma i andra olika sjukdomar.

Ofta görs diagnosen efter uteslutning av akut myokardinfarkt. Ett kännetecken hos dyspné i lungemboli är dess förekomst utan kommunikation med yttre orsaker. Till exempel noterar patienten att han inte kan klättra till andra våningen, men dagen innan gjorde han det utan ansträngning. Med nederlaget av lungartärorns små grenar kan symtomen i början vara raderad, icke-specifik. Endast i 3-5 dagar finns det tecken på lunginfarkt: bröstsmärta; hosta; hosta upp blod; utseende av pleurala effusion (ackumulering av vätska i kroppens inre kavitet). Feverish syndrom uppträder mellan 2 och 12 dagar.

Det fullständiga komplexet av symtom finns endast hos var sjunde patient, men 1-2 tecken finns hos alla patienter. Med nederlaget för lungartärorns lilla grenar görs diagnosen vanligtvis endast vid scenen av lunginfarkt, det vill säga efter 3-5 dagar. Ibland observeras patienter med kronisk lungemboli i lång tid av en pulmonolog, medan snabb diagnos och behandling kan minska andnöd, förbättra livskvaliteten och prognosen.

Därför, för att minimera kostnaden för diagnos har vågar utvecklats för att bestämma sannolikheten för sjukdom. Dessa vågor anses nästan likvärdiga, men Genève-modellen var mer acceptabel för polikliniker, och P.S.Wells-skalan var mer lämplig för inpatienter. De är mycket lätta att använda, inkluderar både de bakomliggande orsakerna (djup venetrombos, neoplasmhistorien) och kliniska symptom.

Parallellt med diagnosen lungemboli (PE), måste läkaren bestämma källan till trombos, och detta är en ganska svår uppgift, eftersom blodproppar i ådrorna i nedre extremiteter ofta är asymptomatiska.

Patogenes av pulmonell tromboembolism

Grunden för patogenes är mekanismen för venös trombos. Blodproppar i venerna bildas på grund av en minskning av hastigheten på det venösa blodflödet på grund av avstängningen av den venösa väggens passiva sammandragning i frånvaro av muskelkontraktioner, åderförlängning av venerna och kompression av deras volymbildningar. Hittills kan läkare inte diagnostisera bäckens åderbråck (hos 40% av patienterna). Venös trombos kan utvecklas med:

  • kränkningar av blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (erhållen som resultat av behandling, nämligen vid användning av GPTT);
  • skada på kärlväggen på grund av skador, kirurgiska ingrepp, tromboflebit, dess nederlag av virus, fria radikaler under hypoxi, gifter.

Blodproppar kan detekteras med ultraljud. Farligt är de som är fästa vid kärlets vägg och rör sig i lumen. De kan komma ut och flytta med blod till lungartären. [1]

De hemodynamiska effekterna av trombos uppträder med en lesion på mer än 30-50% av lungbädden. Lungembolisering leder till en ökning av resistansen i lungcirkulationens kärl, en ökning av belastningen på den högra kammaren och bildandet av akut höger ventrikelfel. Svårighetsgraden av kärlens lesion bestäms dock inte bara av volymen av arteriell trombos, utan genom hyperaktivering av neurohumorala system, ökad frisättning av serotonin, tromboxan, histamin, vilket leder till vasokonstriktion (minskning av blodkärlens lumen) och en kraftig ökning av trycket i lungartären. Syretransport lider, hyperkapnia uppträder (koldioxidhalten i blodet ökar). Den högra kammaren är dilaterad (dilaterad), det finns tricuspidinsufficiens, nedsatt kranskärlblodflöde. Hjärtproduktionen minskar, vilket leder till en minskning av fyllningen av vänster ventrikel med utvecklingen av dess diastoliska dysfunktion. Den systemiska hypotensionen (minskning av artärtrycket) som utvecklas samtidigt kan följas av en svag, en kollaps, kardiogen chock, upp till klinisk död.

Eventuell tillfällig stabilisering av blodtrycket skapar illusionen av patientens hemodynamiska stabilitet. Efter 24-48 timmar faller emellertid en andra våg av blodtryck, vilket orsakas av upprepad tromboembolism, fortsatt trombos på grund av otillräcklig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi och insufficiens av koronarperfusion (blodflöde) orsakar förekomsten av en ond cirkel, vilket leder till en progression av retentrisk cirkulationsfel.

Emboli med liten storlek försvårar inte det allmänna tillståndet, de kan uppstå hemoptys, begränsad infarkt-lunginflammation. [5]

Klassificering och utvecklingsstadier av lungemboli

Det finns flera klassificeringar av lungemboli: svårighetsgraden av processen, volymen av den drabbade kanalen och utvecklingshastigheten, men de är alla svåra i klinisk användning.

Följande typer av lungemboli särskiljas av volymen av den drabbade kärlbädden:

  1. Massiv - embolus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären; 50-75% av flodbädden påverkas. Patientens tillstånd är extremt svårt, det finns takykardi och en minskning av blodtrycket. Utvecklingen av kardiogen chock, akut höger ventrikelinsufficiens, kännetecknas av hög mortalitet.
  2. Embolism av lobar eller segmentala grenar i lungartären - 25-50% av den drabbade kanalen. Det finns alla symtom på sjukdomen, men blodtrycket minskar inte.
  3. Embolism av lungartärens små grenar - upp till 25% av den drabbade kanalen. I de flesta fall är det bilateralt och oftast oligosymptomatiskt, såväl som upprepade eller återkommande.

Den kliniska studien av lungemboli är mest akut ("fulminant"), akut, subakut (långvarig) och kronisk återkommande. Som regel är sjukdomshastigheten associerad med trombosvolymen hos lungartärernas grenar.

Genom svårighetsgrad utsöndrar de en svår (upptagen i 16-35%), måttlig (45-57%) och mild (15-27%) utveckling av sjukdomen.

Av större betydelse för att bestämma prognosen hos patienter med lungemboli är risklagstiftningen enligt moderna skalor (PESI, sPESI), som innehåller 11 kliniska indikatorer. Baserat på detta index hör patienten till en av fem klasser (I-V), där 30-dagars mortaliteten varierar från 1 till 25%.

Komplikationer av lungemboli

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. Med den gradvisa utvecklingen av kronisk tromboembolisk lunghypertension, progressiv retrikulär cirkulationsfel.

Kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTELG) är en form av sjukdomen där det finns en trombotisk obstruktion av lungartärorns lilla och medelstora grenar, vilket resulterar i ökat tryck i lungartären och en ökning av belastningen på högra hjärtat (atrium och ventrikel). CTELG är en unik form av sjukdomen, eftersom den kan vara potentiellt behandlad med kirurgiska och terapeutiska metoder. Diagnosen är gjord på basis av data från kateterisering av lungartären: trycket i lungartären stiger över 25 mmHg. Art, öka lungvaskulär resistans över 2 U Wood, identifiera emboli i lungartärerna mot bakgrund av långvarig antikoagulant terapi i mer än 3-5 månader.

Svår komplikation av CTEPH är progressiv returrikulär cirkulationsfel. Kännetecken är svaghet, hjärtklappning, minskad belastningstolerans, utseende av ödem i nedre extremiteterna, vätskansamling i bukhålan (ascites), bröstkorg (hydrothorax), hjärtväska (hydropericardium). Samtidigt är dyspné i ett horisontellt läge frånvarande, det finns ingen stagnation av blod i lungorna. Ofta är det med sådana symptom att patienten först kommer till en kardiolog. Data om andra orsaker till sjukdomen är inte tillgängliga. Långvarig dekompensering av blodcirkulationen orsakar dystrofi hos inre organ, proteinhälsa, viktminskning. Prognosen är ofta ogynnsam, tillfällig stabilisering av tillståndet är möjligt på grund av läkemedelsbehandling, men hjärtreserven är snabbt uttömda, svullnad utvecklas, livslängden sjunker sällan över 2 år.

Diagnos av lungemboli

Diagnostiska metoder som tillämpas på specifika patienter beror främst på bestämning av sannolikheten för lungemboli, svårighetsgraden av patientens tillstånd och medicinska institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritm presenteras i studien 2014 PIOPED II (den prospektiva undersökningen av lungemboli-diagnos). [1]

För det första är det med avseende på dess diagnostiska betydelse elektrokardiografi, som bör utföras för alla patienter. Patologiska förändringar på EKG - en akut överbelastning av rätt atrium och ventrikel, komplexa rytmförstörningar, tecken på kranskärlblodflödesinsufficiens - gör det möjligt att misstänka sjukdomen och välja rätt taktik, bestämma svårighetsgraden av prognosen.

Utvärdering av storlek och funktion hos högerkammaren, graden av tricuspidinsufficiens genom ekkokardiografi ger viktig information om tillståndet för blodflödet, trycket i lungartären, utesluter andra orsaker till patientens allvarliga tillstånd, såsom perikardiumtamponad, dissektion (dissektion) av aorta och andra. Detta är emellertid inte alltid möjligt tack vare det smala ultraljudsfönstret, patientens fetma, oförmågan att organisera dygnet runt ultraljudstjänster, ofta med frånvaro av en transesofageal sensor.

Metoden för bestämning av D-dimer har visat sin höga betydelse vid misstänkt lungemboli. Testet är emellertid inte helt specifikt, eftersom ökade resultat också finns i frånvaro av trombos, till exempel hos gravida kvinnor, äldre, med förmaksflimmer och maligna neoplasmer. Därför är denna studie inte visad för patienter med hög risk för sjukdom. Men med låg sannolikhet är testet tillräckligt informativt för att utesluta trombos i kärlbädden.

För bestämning av djup ventrombos är ultraljud i nedre extremiteterna mycket känslig och specifik, som kan utföras på fyra punkter för screening: de inguinala och popliteala områdena på båda sidor. Att öka studieområdet ökar metodens diagnostiska värde.

Beräknad tomografi på bröstet med vaskulär kontrast är en mycket demonstrationsmetod för att diagnostisera lungemboli. Låter dig visualisera både stora och små grenar i lungartären.

Om det är omöjligt att utföra en CT-skanning på bröstet (graviditet, intolerans mot jodhaltigt kontrastmedium, etc.), är det möjligt att utföra en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungscintigrafi. Denna metod kan rekommenderas till många kategorier av patienter, men idag är det fortfarande otillgängligt.

Högerhjärtat och angiopulmonografi är för närvarande den mest informativa metoden. Med det kan du exakt bestämma det faktum att emboli och volymen av lesionen. [6]

Tyvärr är inte alla kliniker utrustade med isotop och angiografiska laboratorier. Men genomförandet av screening tekniker under patientens primära behandling - EKG, en undersökning röntgen på bröstet, ultraljud av hjärtat, ultraljud av venstren i nedre extremiteterna - gör det möjligt för dig att rikta patienten till MSCT (multi-section spiral computed tomography) och ytterligare undersökning.

Behandling av lungemboli

Huvudmålet med behandling för lungemboli är att bevara patientens liv och förhindra bildandet av kronisk lunghypertension. Först och främst är det nödvändigt att stoppa processen med trombbildning i lungartären, som, som nämnts ovan, inte sker samtidigt, men inom några timmar eller dagar.

Med massiv trombos visas restaurering av patensen av blockerade artärer, trombektomi, eftersom detta leder till normalisering av hemodynamik.

För att bestämma behandlingsstrategin användes vågarna för att bestämma risken för dödsfall i den tidiga perioden PESI, sPESI. De gör det möjligt att särskilja grupper av patienter som ges öppenvård, eller sjukhusvård är nödvändig på sjukhuset med MSCT, akut trombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulär ingrepp.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/

Fler Artiklar Om Åderbråck

  • Blodförtunning
    Behandling
    Sätt att tona blodetToppprodukter
    för blodförtunning:Blod, som kroppens inre miljö, är det kopplingselement som bär information om tillståndet för absolut alla organ och vävnader, vilket säkerställer deras harmoniska arbete.