Lungemboli - symptom och behandling

Kardiolog, 30 års erfarenhet

Publiceringsdatum 14 maj 2018

Innehållet

Vad är lungemboli? Orsakerna, diagnos och behandlingsmetoder kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdom

Pulmonary artery tromboembolism (lungemboli) - blockering av lungcirkulationens artärer med blodproppar som bildats i venerna i lungcirkulationen och det högra hjärtat, med blodflöde. Som ett resultat stannar blodtillförseln till lungvävnaden, utvecklar nekros (vävnadsdöd), infarkt, lunginflammation och andningsfel. Belastningen på de högra delarna av hjärtat ökar, det högra ventrikulära cirkulationsfelet utvecklas: cyanos (blå hud), ödem på nedre extremiteterna, ascites (ackumulering av vätska i bukhålan). Sjukdomen kan utvecklas akut eller gradvis, över flera timmar eller dagar. I allvarliga fall sker utvecklingen av lungemboli snabbt och kan leda till en kraftig försämring och död hos patienten.

Varje år dör 0,1% av världens befolkning av lungemboli. När det gäller dödsgraden är sjukdomen sämre än IHD (ischemisk hjärtsjukdom) och stroke. Patienter med lungemboli dör mer än de med AIDS, bröstcancer, prostatakörtel och skadade i vägtrafikhändelser kombinerat. Majoriteten av patienterna (90%) som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos i tid och den nödvändiga behandlingen utfördes inte. Lungemboli uppträder ofta där det inte förväntas - hos patienter med icke-kardiologiska sjukdomar (skador, förlossning), vilket komplicerar deras kurs. Dödligheten i lungemboli når 30%. Med snabb optimering kan dödligheten minskas till 2-8%. [2]

Sjukdoms manifestationen beror på blodproppens storlek, suddenness eller gradvis inbrott av symtom, varaktigheten av sjukdomen. Banan kan vara väldigt annorlunda - från asymptomatisk till snabbt progressiv, upp till plötslig död.

Lungemboli - en spöksjukdom som bär en mask av andra sjukdomar i hjärtat eller lungorna. Kliniken kan vara infarktliknande, liknar bronkialastma, akut lunginflammation. Ibland är den första manifestationen av sjukdomen retrisk cirkulationsfel. Huvudskillnaden är en plötslig debut i frånvaro av andra synliga orsaker till andfåddhet.

Lungemboli utvecklas vanligtvis som en följd av djup venetrombos, som vanligen föregår 3-5 dagar före sjukdomsuppkomsten, särskilt i frånvaro av antikoagulant terapi.

Riskfaktorer för lungemboli

Diagnosen tar hänsyn till förekomsten av riskfaktorer för tromboembolism. De viktigaste av dem är: fraktur i lårbenets nacke eller lemmar, höft- eller knäledsproteser, större kirurgi, trauma eller hjärnskador.

De farliga (men inte så allvarliga) faktorerna är: knäledens artroskopi, central venöst kateter, kemoterapi, kroniskt hjärtsvikt, hormonersättningsterapi, maligna tumörer, orala preventivmedel, stroke, graviditet, förlossning, postpartumperioden, trombofili. Vid maligna tumörer är frekvensen av venös tromboembolism 15% och den andra ledande dödsorsaken hos denna patientgrupp. Kemoterapibehandling ökar risken för venös tromboembolism med 47%. Obefintlig venös tromboembolism kan vara en tidig manifestation av en malign neoplasma, som diagnostiseras inom ett år hos 10% av patienterna med en lungemboli-episod. [2]

De mest säkra, men fortfarande i riskfaktorerna, inkluderar alla tillstånd som är förknippade med långvarig immobilisering (immobilitet) - långvarig (mer än tre dagar) bäddstöd, flygresor, ålderdom, åderbråck, laparoskopiska ingrepp. [3]

Vissa riskfaktorer är vanliga med arteriell trombos. Dessa är samma riskfaktorer för komplikationer av ateroskleros och hypertoni: rökning, fetma, stillasittande livsstil, diabetes, hyperkolesterolemi, psykisk stress, låg konsumtion av grönsaker, frukt, fisk, låg fysisk aktivitet.

Ju större patientens ålder är desto mer sannolikt utvecklas sjukdomen.

Slutligen visade det sig i dag förekomsten av en genetisk predisposition mot lungemboli. Den heterozygotiska formen av polymorfism hos V-faktor ökar risken för initial venös tromboembolism med tre gånger och den homozygote formen - med 15-20 gånger.

De viktigaste riskfaktorerna som bidrar till utvecklingen av aggressiv trombofili inkluderar antifosfolipidsyndrom med en ökning av anticardiolipinantikroppar och en brist på naturliga antikoagulanter: Protein C, Protein S och Antitrombin III.

Symptom på lungemboli

Symptomen på sjukdomen varierar. Det finns inte ett enda symptom, i närvaro av vilket det var möjligt att säkert säga att patienten hade lungemboli.

Tromboembolism i lungartären kan innefatta bröstinfarkt-liknande smärtor, andfåddhet, hosta, hemoptys, hypotension, cyanos, synkopiopatarier (synkope), vilket också kan förekomma i andra olika sjukdomar.

Ofta görs diagnosen efter uteslutning av akut myokardinfarkt. Ett kännetecken hos dyspné i lungemboli är dess förekomst utan kommunikation med yttre orsaker. Till exempel noterar patienten att han inte kan klättra till andra våningen, men dagen innan gjorde han det utan ansträngning. Med nederlaget av lungartärorns små grenar kan symtomen i början vara raderad, icke-specifik. Endast i 3-5 dagar finns det tecken på lunginfarkt: bröstsmärta; hosta; hosta upp blod; utseende av pleurala effusion (ackumulering av vätska i kroppens inre kavitet). Feverish syndrom uppträder mellan 2 och 12 dagar.

Det fullständiga komplexet av symtom finns endast hos var sjunde patient, men 1-2 tecken finns hos alla patienter. Med nederlaget för lungartärorns lilla grenar görs diagnosen vanligtvis endast vid scenen av lunginfarkt, det vill säga efter 3-5 dagar. Ibland observeras patienter med kronisk lungemboli i lång tid av en pulmonolog, medan snabb diagnos och behandling kan minska andnöd, förbättra livskvaliteten och prognosen.

Därför, för att minimera kostnaden för diagnos har vågar utvecklats för att bestämma sannolikheten för sjukdom. Dessa vågor anses nästan likvärdiga, men Genève-modellen var mer acceptabel för polikliniker, och P.S.Wells-skalan var mer lämplig för inpatienter. De är mycket lätta att använda, inkluderar både de bakomliggande orsakerna (djup venetrombos, neoplasmhistorien) och kliniska symptom.

Parallellt med diagnosen lungemboli (PE), måste läkaren bestämma källan till trombos, och detta är en ganska svår uppgift, eftersom blodproppar i ådrorna i nedre extremiteter ofta är asymptomatiska.

Patogenes av pulmonell tromboembolism

Grunden för patogenes är mekanismen för venös trombos. Blodproppar i venerna bildas på grund av en minskning av hastigheten på det venösa blodflödet på grund av avstängningen av den venösa väggens passiva sammandragning i frånvaro av muskelkontraktioner, åderförlängning av venerna och kompression av deras volymbildningar. Hittills kan läkare inte diagnostisera bäckens åderbråck (hos 40% av patienterna). Venös trombos kan utvecklas med:

  • kränkningar av blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (erhållen som resultat av behandling, nämligen vid användning av GPTT);
  • skada på kärlväggen på grund av skador, kirurgiska ingrepp, tromboflebit, dess nederlag av virus, fria radikaler under hypoxi, gifter.

Blodproppar kan detekteras med ultraljud. Farligt är de som är fästa vid kärlets vägg och rör sig i lumen. De kan komma ut och flytta med blod till lungartären. [1]

De hemodynamiska effekterna av trombos uppträder med en lesion på mer än 30-50% av lungbädden. Lungembolisering leder till en ökning av resistansen i lungcirkulationens kärl, en ökning av belastningen på den högra kammaren och bildandet av akut höger ventrikelfel. Svårighetsgraden av kärlens lesion bestäms dock inte bara av volymen av arteriell trombos, utan genom hyperaktivering av neurohumorala system, ökad frisättning av serotonin, tromboxan, histamin, vilket leder till vasokonstriktion (minskning av blodkärlens lumen) och en kraftig ökning av trycket i lungartären. Syretransport lider, hyperkapnia uppträder (koldioxidhalten i blodet ökar). Den högra kammaren är dilaterad (dilaterad), det finns tricuspidinsufficiens, nedsatt kranskärlblodflöde. Hjärtproduktionen minskar, vilket leder till en minskning av fyllningen av vänster ventrikel med utvecklingen av dess diastoliska dysfunktion. Den systemiska hypotensionen (minskning av artärtrycket) som utvecklas samtidigt kan följas av en svag, en kollaps, kardiogen chock, upp till klinisk död.

Eventuell tillfällig stabilisering av blodtrycket skapar illusionen av patientens hemodynamiska stabilitet. Efter 24-48 timmar faller emellertid en andra våg av blodtryck, vilket orsakas av upprepad tromboembolism, fortsatt trombos på grund av otillräcklig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi och insufficiens av koronarperfusion (blodflöde) orsakar förekomsten av en ond cirkel, vilket leder till en progression av retentrisk cirkulationsfel.

Emboli med liten storlek försvårar inte det allmänna tillståndet, de kan uppstå hemoptys, begränsad infarkt-lunginflammation. [5]

Klassificering och utvecklingsstadier av lungemboli

Det finns flera klassificeringar av lungemboli: svårighetsgraden av processen, volymen av den drabbade kanalen och utvecklingshastigheten, men de är alla svåra i klinisk användning.

Följande typer av lungemboli särskiljas av volymen av den drabbade kärlbädden:

  1. Massiv - embolus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären; 50-75% av flodbädden påverkas. Patientens tillstånd är extremt svårt, det finns takykardi och en minskning av blodtrycket. Utvecklingen av kardiogen chock, akut höger ventrikelinsufficiens, kännetecknas av hög mortalitet.
  2. Embolism av lobar eller segmentala grenar i lungartären - 25-50% av den drabbade kanalen. Det finns alla symtom på sjukdomen, men blodtrycket minskar inte.
  3. Embolism av lungartärens små grenar - upp till 25% av den drabbade kanalen. I de flesta fall är det bilateralt och oftast oligosymptomatiskt, såväl som upprepade eller återkommande.

Den kliniska studien av lungemboli är mest akut ("fulminant"), akut, subakut (långvarig) och kronisk återkommande. Som regel är sjukdomshastigheten associerad med trombosvolymen hos lungartärernas grenar.

Genom svårighetsgrad utsöndrar de en svår (upptagen i 16-35%), måttlig (45-57%) och mild (15-27%) utveckling av sjukdomen.

Av större betydelse för att bestämma prognosen hos patienter med lungemboli är risklagstiftningen enligt moderna skalor (PESI, sPESI), som innehåller 11 kliniska indikatorer. Baserat på detta index hör patienten till en av fem klasser (I-V), där 30-dagars mortaliteten varierar från 1 till 25%.

Komplikationer av lungemboli

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. Med den gradvisa utvecklingen av kronisk tromboembolisk lunghypertension, progressiv retrikulär cirkulationsfel.

Kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTELG) är en form av sjukdomen där det finns en trombotisk obstruktion av lungartärorns lilla och medelstora grenar, vilket resulterar i ökat tryck i lungartären och en ökning av belastningen på högra hjärtat (atrium och ventrikel). CTELG är en unik form av sjukdomen, eftersom den kan vara potentiellt behandlad med kirurgiska och terapeutiska metoder. Diagnosen är gjord på basis av data från kateterisering av lungartären: trycket i lungartären stiger över 25 mmHg. Art, öka lungvaskulär resistans över 2 U Wood, identifiera emboli i lungartärerna mot bakgrund av långvarig antikoagulant terapi i mer än 3-5 månader.

Svår komplikation av CTEPH är progressiv returrikulär cirkulationsfel. Kännetecken är svaghet, hjärtklappning, minskad belastningstolerans, utseende av ödem i nedre extremiteterna, vätskansamling i bukhålan (ascites), bröstkorg (hydrothorax), hjärtväska (hydropericardium). Samtidigt är dyspné i ett horisontellt läge frånvarande, det finns ingen stagnation av blod i lungorna. Ofta är det med sådana symptom att patienten först kommer till en kardiolog. Data om andra orsaker till sjukdomen är inte tillgängliga. Långvarig dekompensering av blodcirkulationen orsakar dystrofi hos inre organ, proteinhälsa, viktminskning. Prognosen är ofta ogynnsam, tillfällig stabilisering av tillståndet är möjligt på grund av läkemedelsbehandling, men hjärtreserven är snabbt uttömda, svullnad utvecklas, livslängden sjunker sällan över 2 år.

Diagnos av lungemboli

Diagnostiska metoder som tillämpas på specifika patienter beror främst på bestämning av sannolikheten för lungemboli, svårighetsgraden av patientens tillstånd och medicinska institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritm presenteras i studien 2014 PIOPED II (den prospektiva undersökningen av lungemboli-diagnos). [1]

För det första är det med avseende på dess diagnostiska betydelse elektrokardiografi, som bör utföras för alla patienter. Patologiska förändringar på EKG - en akut överbelastning av rätt atrium och ventrikel, komplexa rytmförstörningar, tecken på kranskärlblodflödesinsufficiens - gör det möjligt att misstänka sjukdomen och välja rätt taktik, bestämma svårighetsgraden av prognosen.

Utvärdering av storlek och funktion hos högerkammaren, graden av tricuspidinsufficiens genom ekkokardiografi ger viktig information om tillståndet för blodflödet, trycket i lungartären, utesluter andra orsaker till patientens allvarliga tillstånd, såsom perikardiumtamponad, dissektion (dissektion) av aorta och andra. Detta är emellertid inte alltid möjligt tack vare det smala ultraljudsfönstret, patientens fetma, oförmågan att organisera dygnet runt ultraljudstjänster, ofta med frånvaro av en transesofageal sensor.

Metoden för bestämning av D-dimer har visat sin höga betydelse vid misstänkt lungemboli. Testet är emellertid inte helt specifikt, eftersom ökade resultat också finns i frånvaro av trombos, till exempel hos gravida kvinnor, äldre, med förmaksflimmer och maligna neoplasmer. Därför är denna studie inte visad för patienter med hög risk för sjukdom. Men med låg sannolikhet är testet tillräckligt informativt för att utesluta trombos i kärlbädden.

För bestämning av djup ventrombos är ultraljud i nedre extremiteterna mycket känslig och specifik, som kan utföras på fyra punkter för screening: de inguinala och popliteala områdena på båda sidor. Att öka studieområdet ökar metodens diagnostiska värde.

Beräknad tomografi på bröstet med vaskulär kontrast är en mycket demonstrationsmetod för att diagnostisera lungemboli. Låter dig visualisera både stora och små grenar i lungartären.

Om det är omöjligt att utföra en CT-skanning på bröstet (graviditet, intolerans mot jodhaltigt kontrastmedium, etc.), är det möjligt att utföra en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungscintigrafi. Denna metod kan rekommenderas till många kategorier av patienter, men idag är det fortfarande otillgängligt.

Högerhjärtat och angiopulmonografi är för närvarande den mest informativa metoden. Med det kan du exakt bestämma det faktum att emboli och volymen av lesionen. [6]

Tyvärr är inte alla kliniker utrustade med isotop och angiografiska laboratorier. Men genomförandet av screening tekniker under patientens primära behandling - EKG, en undersökning röntgen på bröstet, ultraljud av hjärtat, ultraljud av venstren i nedre extremiteterna - gör det möjligt för dig att rikta patienten till MSCT (multi-section spiral computed tomography) och ytterligare undersökning.

Behandling av lungemboli

Huvudmålet med behandling för lungemboli är att bevara patientens liv och förhindra bildandet av kronisk lunghypertension. Först och främst är det nödvändigt att stoppa processen med trombbildning i lungartären, som, som nämnts ovan, inte sker samtidigt, men inom några timmar eller dagar.

Med massiv trombos visas restaurering av patensen av blockerade artärer, trombektomi, eftersom detta leder till normalisering av hemodynamik.

För att bestämma behandlingsstrategin användes vågarna för att bestämma risken för dödsfall i den tidiga perioden PESI, sPESI. De gör det möjligt att särskilja grupper av patienter som ges öppenvård, eller sjukhusvård är nödvändig på sjukhuset med MSCT, akut trombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulär ingrepp.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/

Lungemboli. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare. Alla droger har kontraindikationer. Samråd krävs

Lungemboli (lungemboli) är ett livshotande tillstånd där lungartären eller dess grenar blockeras med en embolus, en del av en trombos som vanligtvis bildar sig i bäckens eller nedre extremiteter.

Några fakta om pulmonell tromboembolism:

  • Lungemboli är inte en självständig sjukdom - det är en komplikation av venös trombos (oftast underbenen, men i allmänhet kan ett fragment av blodpropp komma in i lungartären från vilken ven som helst).
  • Lungemboli är den tredje vanligaste dödsorsaken (andra än för stroke och kranskärlssjukdom).
  • I Förenta staterna registreras cirka 650 000 fall av lungemboli och 350 000 dödsfall i samband med det varje år.
  • Denna patologi tar 1-2 platser bland alla dödsorsaker hos äldre.
  • Förekomsten av pulmonell tromboembolism i världen - 1 fall per 1000 personer per år.
  • 70% av patienterna som dog av lungemboli diagnostiserades inte i tid.
  • Ungefär 32% av patienterna med pulmonell tromboembolism dör.
  • 10% av patienterna dör under den första timmen efter utvecklingen av detta tillstånd.
  • Med snabb behandling minskar dödsfallet från lungemboli kraftigt - upp till 8%.

Funktioner av cirkulationssystemets struktur

Hos människor finns det två cirklar av blodcirkulationen - stora och små:

  1. Den systemiska cirkulationen börjar med kroppens största artär, aortan. Det bär arteriellt, oxygenerat blod från hjärtans vänstra kammare till organen. I hela aortan ger grenar, och i nedre delen är uppdelad i två iliacartärer, som levererar bäckenområdet och benen. Blod, fattigt i syre och mättat med koldioxid (venöst blod) samlas från organen till venösa kärl, som gradvis sammanfogar för att bilda den övre (samlar blod från överkroppen) och de nedre (samlar blod från underkroppen) ihåliga vener. De faller i rätt atrium.
  2. Lungcirkulationen startar från höger kammare, som tar emot blod från höger atrium. Lungartären lämnar honom - den bär venöst blod i lungorna. I lungalveolerna avger venös blod koldioxid, mättas med syre och blir till arteriell. Hon återvänder till vänster atrium genom de fyra lungorna som flyter in i den. Då flyter blod från atrium till vänster ventrikel och in i systemcirkulationen.

Normalt bildas mikrothromboner ständigt i venerna, men de faller snabbt. Det finns en delikat dynamisk jämvikt. När den är trasig börjar en blodpropp att växa på venös vägg. Med tiden blir det mer lös, mobil. Hans fragment kommer av och börjar migrera med blodflöde.

Vid tromboembolism i lungartären når ett lossat fragment av en blodpropp först den nedre vena cava i det högra atriumet och faller sedan från det till den högra kammaren och därifrån in i lungartären. Beroende på diameteren klumpar embolus antingen själva artären eller en av dess grenar (större eller mindre).

Orsaker till lungemboli

Det finns många orsaker till lungemboli, men de leder alla till en av tre sjukdomar (eller samtidigt):

  • blodstagnation i venerna - ju långsammare det flyter desto större är sannolikheten för blodpropp.
  • ökad blodkoagulering
  • inflammation i venös vägg - det bidrar också till bildandet av blodproppar.
Det finns ingen enda orsak som skulle leda till en lungemboli med 100% sannolikhet.

Men det finns många faktorer som vart och ett ökar sannolikheten för detta tillstånd:

  • Åderbråck (oftast - varicose sjukdom i nedre extremiteterna).
  • Fetma. Fettvävnad utövar ytterligare stress på hjärtat (det behöver också syre, och det blir svårare för hjärtat att pumpa blod genom hela fettvävnadssystemet). Dessutom utvecklar ateroskleros, blodtrycket stiger. Allt detta skapar förutsättningar för venös stagnation.
  • Hjärtfel - ett brott mot hjärtens pumpfunktion i olika sjukdomar.
  • Överträdelse av blodflödet som ett resultat av kompression av blodkärl genom en tumör, cysta, förstorat livmoder.
  • Kompression av blodkärl med benfragment för frakturer.
  • Rökare. Under nikotins verkan uppträder vasospasm, en ökning av blodtrycket över tiden leder det till utveckling av venös stasis och ökad trombos.
  • Diabetes mellitus. Sjukdomen leder till en överträdelse av fettmetabolism, vilket resulterar i att kroppen producerar mer kolesterol, vilket kommer in i blodomloppet och deponeras på blodkärlens väggar i form av aterosklerotiska plack.
  • Säng vila i 1 vecka eller mer för alla sjukdomar.
  • Bo i intensivvården.
  • Säng vila i 3 dagar eller mer hos patienter med lungsjukdomar.
  • Patienter som befinner sig i hjärt-återupplivningsavdelningarna efter ett hjärtinfarkt (i detta fall är orsaken till venös stagnation inte bara patientens oändlighet, utan också störningen i hjärtat).
  • Ökad blodnivå av fibrinogen - ett protein som är involverat i blodkoagulering.
  • Några typer av blodtumörer. Till exempel polycytemi, där nivån av erytrocyter och blodplättar stiger.
  • Intaget av vissa läkemedel som ökar blodpropp, till exempel orala preventivmedel, vissa hormonella droger.
  • Graviditet - i en gravid kvinnas kropp finns en naturlig ökning av blodkoagulering och andra faktorer som bidrar till blodproppar.
  • Ärftliga sjukdomar förknippade med ökad blodkoagulering.
  • Maligna tumörer. Med olika former av cancer ökar blodkoagulering. Ibland blir lungemboli det första symptomet på cancer.
  • Dehydrering i olika sjukdomar.
  • Ta emot ett stort antal diuretika, som tar bort vätska från kroppen.
  • Erytrocytos - en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet, vilket kan orsakas av medfödda och förvärvade sjukdomar. När detta händer övergår kärlen med blod, ökar belastningen på hjärtat, blodets viskositet. Dessutom producerar röda blodkroppar ämnen som är involverade i blodkoagulationsprocessen.
  • Endovaskulär kirurgi - utförd utan snitt, vanligtvis för detta ändamål, införs en speciell kateter genom punkteringen i kärlet, vilket skadar dess vägg.
  • Stenting, protetiska vener, installation av venösa katetrar.
  • Syrehushållning.
  • Virala infektioner.
  • Bakteriella infektioner.
  • Systemiska inflammatoriska reaktioner.

Vad händer i kroppen med pulmonell tromboembolism?

På grund av förekomsten av ett hinder mot blodflödet ökar trycket i lungartären. Ibland kan det öka väldigt mycket - som följd ökar belastningen på hjärtatets högra kammare dramatiskt och akut hjärtsvikt utvecklas. Det kan leda till patientens död.

Den högra kammaren expanderar och en otillräcklig mängd blod går till vänster. På grund av detta faller blodtrycket. Sannolikheten för allvarliga komplikationer är hög. Det större kärlet blockerat av embolus, desto mer uttalade dessa störningar.

När lungemboli störs blodflödet till lungorna, börjar hela kroppen uppleva syrehushållning. Reflexivt ökar frekvensen och djupet av andningen, det finns en minskning av bronkens lumen.

Symptom på lungemboli

Läkare kallar ofta en pulmonell tromboembolism som en "stor maskeringsläkare". Det finns inga symtom som tydligt anger detta tillstånd. Alla manifestationer av lungemboli, som kan detekteras under undersökningen av patienten, förekommer ofta i andra sjukdomar. Inte alltid svårighetsgraden av symtom motsvarar svårighetsgraden av lesionen. Till exempel, när en stor gren av lungartären är blockerad, kan patienten vara störd endast genom andfåddhet och när embolus tränger in i ett litet kärl, svår smärta i bröstet.

De viktigaste symptomen på lungemboli är:

  • andfåddhet;
  • bröstsmärta som blir värre under ett djupt andetag;
  • en hosta under vilken sputum kan blöda med blod (om blödning har inträffat i lungan);
  • minskning av blodtrycket (i svåra fall - under 90 och 40 mm. Hg. Art.);
  • frekvent (100 slag per minut) svag puls;
  • kall klibbig svett;
  • blek, grå hudton;
  • ökning i kroppstemperatur till 38 ° C;
  • förlust av medvetande
  • blueness av huden.
I milda fall är symptomen helt borta, eller det finns en liten feber, hosta, mild andnöd.

Om patienten med pulmonell tromboembolism inte är försedd med akutsjukvård kan döden uppstå.

Symptom på lungemboli kan starkt likna hjärtinfarkt, lunginflammation. I vissa fall, om tromboembolism inte har identifierats, utvecklas kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (ökat tryck i lungartären). Det manifesterar sig i form av andnöd under fysisk ansträngning, svaghet, snabb trötthet.

Möjliga komplikationer av lungemboli:

  • hjärtstopp och plötslig död;
  • lunginfarkt med efterföljande utveckling av inflammatorisk process (lunginflammation);
  • pleurisy (inflammation i pleura - en film av bindväv som täcker lungorna och linjer insidan av bröstet);
  • återfall - tromboembolism kan inträffa igen, och samtidigt är risken för dödsfall hos patienten också hög.

Hur bestämmer man sannolikheten för lungemboli före undersökningen?

Tromboembolism saknar vanligtvis en tydlig synlig orsak. Symtom som uppstår i lungemboli kan också förekomma i många andra sjukdomar. Därför är patienterna inte alltid i tid för att etablera diagnosen och börja behandlingen.

För närvarande har särskilda skalor utvecklats för att bedöma sannolikheten för lungemboli hos en patient.

Genèveskala (reviderad):

http://www.polismed.com/articles-tromboehmbolija-legochnojj-arterii-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-i-lechenie-patologii.html

Detaljer om orsaker, symtom och behandling av lungemboli (PE)

Behandling av lungemboli (PE), dess diagnos är en viktig uppgift för medicin. Hög dödlighet i lungemboli beror på den snabba utvecklingen av sjukdomen, många patienter dör under de första 1-2 timmarna, orsaken är att adekvat behandling inte har tagits emot. Distributionen av patologi fick på grund av att etiologin innehåller många faktorer. Patogenesen av PE (tromboembolism) innefattar 3 steg. Under den första perioden bildades blodpropp i venerna i den systemiska cirkulationen. Under andra perioden finns blockering av små fartyg. Under den tredje perioden utvecklas kliniska symptom.

Hur bildas blodproppar

Det finns tre huvudorsaker:

  1. Tecken på skador på blodkärlens väggar. Trombosbildning på grund av denna orsak kan kallas en naturlig process. Tromboembolism orsakar denna orsak på grund av det faktum att det var långvarig behandling i form av kirurgiska ingrepp.
  2. Långsamt blodflöde. Blodcirkulationen saktar ner i blodets stora blodsättning under graviditet, åderbråck - det här är huvudorsakerna. Röda blodproppar bildas, bestående av fibrer av fibrin och erytrocyter - tromboembolism utvecklas.
  3. Trombofili - orsaken till att kroppen tenderar att bilda blodproppar. Trombusbildning är förknippad med faktorer som aktiverar denna process och stör det. Överskott av den första eller bristen på den andra är ett provokerande syndrom, vilket orsakar tromboembolism.

Stängning av blodproppar

Den frilagda blodproppen genom venerna når hjärtat, passerar genom atrium och höger ventrikel, faller in i lungcirkulationen. Det finns en fullständig eller partiell blockering av lungartärernas grenar, vilket orsakar huvudsymptom på en sådan sjukdom som tromboembolism. Lungens näring upphör, och orsaken leder till andnings- och hemodynamiska störningar i lungemboli. Som ett resultat av blockering och ökning av trycket ökar blodkoaguleringen. På grund av förekomst av tillstånd för trombos utvecklas symtom på komplikationer, ytterligare trombos av små kärl och kapillärer uppträder. Och frisättningen av vasoaktiva ämnen (histamin, serotonin) ökar förbränningen av bronkierna. Som ett resultat förvärras andningssvikt med PE, och behandlingen ska börja så snart som möjligt.

Såsom kan ses, leder till och med en sådan orsak till en mindre lungblockering till en kedja, kaskadreaktion, på grund av vilken patientens tillstånd kan förvärras inom 1-2 dagar. Lungemboli kan också vara komplicerad av andra sjukdomar (lunginflammation, pleurisy, pneumothorax, kroniskt emfysem och andra). Om tromboembolism av lungartärorns lilla grenar har inträffat kan kroppen kompensera för patologin på bekostnad av andra kärl.

Tromboembolism klassificering

Klassificeringen av lungemboli tar hänsyn till svårighetsgraden av sjukdomen, placeringen av embolus, flödeshastigheten.

Klassificeringen tar hänsyn till nivån av vaskulär ocklusion, som avgör hur svår symptomen kommer att vara:

Grad 1 (ljus) - En embolism uppträder i nivå med små grenar.

Grad 2 (måttlig) - tromboembolism påverkar graden av segmentgrenar.

Grad 3 (svår) - trombulmonal patologi av lobargrenarna.

Grad 4 (extremt svår) - En blodpropp klumpar sig i lungartären eller dess grenar.

Beroende på proportionen varierar antalet drabbade kärl, pulmonell tromboembolism, svårighetsgraden av lungemboli.

Liten TELA - upp till 25%. Symtom är begränsad till andfåddhet och hosta.

Submassiv lungemboli - från 25 till 50%. Symtom fylls på genom svår retrikulär misslyckande, men blodtrycket är normalt.

Massiv - från 50% till 75%. Ett extremt allvarligt tillstånd observeras, huvudsymptomen sänker trycket med takykardi och ökat tryck i småcirkelns artärer. Kardiogen chock (extrem grad av vänster ventrikelfel), akut höger ventrikulär misslyckande utvecklas. Behandling måste vara akut.

Dödlig lungemboli - mer än 75%. Det är ett dödligt resultat.

Lungemboli är uppdelad i akuta, återkommande och kroniska former.

Blixt snabbt. Denna form av tromboembolism uppträder med omedelbar och fullständig blockering av lungartären. Symtom utvecklas snabbt: andningstoppar, kollaps utvecklas omedelbart (förlust av medvetande, pallor, lågt tryck) och tecken på ventrikelflimmering. Död med lungemboli av denna typ sker efter 1-2 minuter, andra symptom har inte tid att utvecklas. Tidig behandling är avgörande i detta fall.

Akut. Förekommer när blockering av stora lobar eller segmentala lungkärl är huvudorsaken. Uppstår och utvecklar lungemboli i denna form snabbt, följande symptom uppträder - andfåddhet, snabb hjärtslag, hemoptys framträder. Om det inte finns någon behandling, kommer infarktreaktionen att utvecklas om 3-5 dagar.

Subakut. Symtomen är desamma, men ökar över en period av 2-3 veckor, som uppträder när de centrala lungartärerna blockeras. Om behandling inte föreskrivs i tid ökar symtomen och leder till dödsfall från lungemboli.

Återkommande lungemboli. Det utvecklas mot bakgrund av kardiovaskulära, cancerpatologier, i postoperativt stadium - detta är en vanlig orsak. Ofta ökar syndromet gradvis, blir starkare, komplikationer uppträder (symptom på bilateral pleurisy framträder, lunginflammation, lunginfarkt). Behandling måste ta hänsyn till alla orsaker till sjukdomsutvecklingen.

Etiologi av sjukdomen

Den omedelbara etiologin av lungemboli är bildandet av blodpropp eller faller i cirkulationen av andra embolier (tumörer, gas, främmande kroppar). En vanlig etiologi är djup venetrombos (DVT). Som ett resultat utvecklar 40-50% av patienterna tidigare eller senare symtom på en sådan patologi som lungtromboembolism.

En vanlig etiologi är djup venetrombos (DVT).

Etiologin av lungemboli innefattar faktorer som är uppdelade i medfödda (genetiska avvikelser) och förvärvade (sjukdomar, olika fysiologiska tillstånd).

förvärvade

De flesta faktorer ökar risken för patologier som DVT och lungemboli (lungemboli) med mindre än 1%. Men en kombination av 3-4 poäng bör varnas, särskilt personer över 40 år måste ta hand om sin hälsa, behandling kommer att bidra till att undvika komplikationer.

  • Behandling med kirurgi.
  • Accept av orala preventivmedel och HRT, östrogen.
  • Graviditet och förlossning.
  • Sedentary livsstil, överviktig.
  • Maligna tumörer, infektion, brännskador.
  • Nefrotiskt syndrom och stroke.
  • Hjärtfel.
  • Åderbråck.
  • Behandling med artificiella vävnader.
  • Regelbunden flygresa över långa avstånd.
  • Inflammatorisk tarmsjukdom.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • DIC syndrom.
  • Lungsjukdom och rökning.
  • Behandling med användning av kontrastmedel.
  • Förekomsten av en venös kateter.

Ofta bildas blodproppar i lungemboli efter kirurgisk behandling. Orsaken är enkel - kirurger skär genom huden, tillsammans med kapillärerna, och ibland kärlen. Som ett resultat frigöres blodproppsfaktorer. På grund av den höga graden av fara efter operation utförs vaskulära studier med risk för trombos och vid behov lämplig behandling.

Ofta bildas blodproppar i lungemboli efter kirurgisk behandling.

En låg risk för blodproppar är möjlig om behandlingen medför minimal kirurgisk ingrepp hos personer under 40 år utan de medfödda faktorerna av trombofili. Den genomsnittliga risknivån är hos personer från 40 till 60 år eller hos patienter med medfödda blodkoagulationsfaktorer. Hög risk för trombos - om kirurgisk behandling utfördes hos personer över 60 år eller med omfattande ingrepp hos patienter med medfödda faktorer av trombofili.

medfödd

Också vara uppmärksam på venernas tillstånd bör vara personer med medfödda faktorer. Stater med predisposition till trombos och bildandet av lungemboli är uppdelade i:

  1. Vaskulär trombofili. Villkor med skador på väggarna i artärer och vener (ateroskleros, vaskulit, aneurysm, angiopati, etc.).
  2. Hemodynamisk trombofili. Olika intensiteter av cirkulationssjukdomar på grund av hjärtskada (huvudorsaken), anomalier av hjärtets struktur, lokala mekaniska hinder.
  3. Blodtrombofili. Överträdelser av blodkoagulationsfaktorer.
  4. Brott mot de mekanismer som bildar blodproppar, reglerar deras bildning och löser upp den överdrivna bildningen av hemokoagulant.

Den första anledningen, liksom den andra, utvecklas ofta på grund av andra sjukdomar, men kan också ha en genetisk natur. Den direkta medfödda faktorn för trombos är den tredje gruppen. Misstänkt trombofili och lämplig behandling kan ges i närvaro av hjärtinfarkt (lung, hjärta), trombos i det förflutna.

Kliniska manifestationer

Symtom på en sådan patologi som lungemboli beror på arten och svårighetsgraden av sjukdomsförloppet, hemodynamiska störningar och utvecklingshastigheter. Det finns inga karakteristiska kliniska symptom som skulle vara närvarande i alla typer av lungemboli. Tromboembolism är också ofta komplicerad av lungsjukdomar (symtom på pleurisymptom, lunginflammation, pneumotorax och andra förekommer), en effektiv behandling som också är viktig.

De vanligaste symptomen i samband med smärta (58-88%), som utvecklas i hälften av fallen. De flesta patienter klagar över akut akut smärta som uppträder vid akut tromboembolism. Vid kronisk kurs är symtomen implicita, kännetecknade som "obehag bakom bröstbenet", är inte alltid fallet. Allvarlig tårande smärta i bröstet uppträder med emboli i huvudstocken i lungartären.

Ett symtom som smärtsvårande andning eller hosta indikerar ett lunginfarkt. Det är skapat på grund av utseendet av reaktiv pleuris. Dessa symtom uppträder 2-3 dagar efter sjukdomsuppkomsten. Piercing smärta i bröstet vid andning, sväljning, hosta eller andfåddhet följer tromboembolism i de flesta situationer.

En förvärrad smärta vid andning eller hosta indikerar ett lunginfarkt.

Syndromet med smärta i rätt hypokondrium uppträder sällan med lungemboli. Denna smärta beror på leverans svullnad (etiologin hos en förstorad lever är rätt ventrikulärt misslyckande).

Pulmonary artery tromboembolism i de flesta situationer (70-85%) utvecklas med andfåddhet. Hon är inspirerande, visas plötsligt. Dess orsaker är blockering av de stora lungartärerna och den resulterande syrebristen. Gradvis ökning av andfådd över 2-3 veckor indikerar subakut eller kronisk tromboembolism.

Det tredje vanligaste syndromet takykardi förekommer hos ungefär hälften av patienterna med lungemboli (30-58%). Syndromet kännetecknas av en hjärtfrekvens på 100 slag per minut. Hjärtklappningar uppträder plötsligt, ökar med tiden och kan orsaka att en person dör om behandlingen försenas.

När blockering av små grenar av cyanos är märkbar på näsens vingar, läppar, munslemhinnor. Om lobar- och segmentkärlen blockeras blir ansikts- och nackens hud blek och asfalterad. Massiv pulmonell tromboembolism kommer med uttalad cyanos, som sträcker sig endast till den övre halvan av kroppen.

Symtom som cerebral hypoxi och svimning utvecklas med massiv tromboembolism. Cerebral störningar är varierade. Ofta finns det yrsel, dåsighet, kräkningar, rädsla för död, ångest på grund av detta. Det finns störningar i medvetandet av olika djup, förvirring av tankar, psykomotorisk agitation kan uttryckas av konvulsioner.

Hypoxi i hjärnan kan orsaka svimning.

  • Hosta och hemoptys

Först hosta med lungemboli torr, utan urladdning. Efter 2-3 dagar blir det en våt, och ofta uppträder ett karakteristiskt syndrom - hemoptys. Pulmonell tromboembolism förekommer ofta med hemoptys, så symptomet är ganska tillförlitligt, men det visas inte omedelbart och utvecklas bara i 30% av fallen. Vanligtvis är hemoptys inte massiv, i form av små streck, blodproppar i sputum.

Vanligt syndrom, men det visas inte omedelbart, utvecklas om 2-3 dagar. Dessutom är symptomet icke-specifikt och indikerar en mängd olika sjukdomar. Kroppstemperaturen stiger på grund av inflammation i lungorna eller pleura. Med pleurisy, stiger temperaturen med 0,5-1,5 grader, med lunginfarkt - med 1,5-2,5 grader. Temperaturen varar från 2 dagar till 2 veckor.

Forskningsalternativ

Eftersom det inte finns några tillförlitliga symptom som tyder på att sjukdomen är korrekt, utförs diagnosen enbart på grundval av hårdmetodforskningsmetoder. Det finns rekommendationer att göra med den minsta symtomundersökningen för förekomsten av DVT och sannolikheten för att utveckla lungemboli, eftersom lungemboli är dödlig om behandlingen försenas.

  1. En detaljerad historia kan bara ge misstankar mot sjukdomen. Huvudkriterierna är hosta, hemoptys, plötslig smärta. Förekomsten av trombos eller komplexa operationer hos en patient i det förflutna, kan deras hormonpreparat ge en tydligare bild.
  2. Om du misstänker lungemboli, ska du skicka patienten på en röntgenkropp. I de flesta fall kommer radiologiska tecken inte att möjliggöra diagnos av en trompulmonal patologi, men de hjälper till att utesluta andra sjukdomar från listan (perikardit, lunginflammation, aortaaneurysm, pleurisy, pneumothorax).
  3. En mer tillförlitlig metod för forskning är EKG. Men det kommer bara att hjälpa om den trompulmonala patologin är massiv, och om stora arteriella grenar blockeras inträffar EKG-förändringar i 65-81% av fallen (beroende på omfattningen av lesionen).
  4. Hjärtets ultraljud (ekokardiografi) gör det möjligt att upptäcka tecken på överbelastning i de högra sektionerna (lunghjärtat). Frånvaron av abnormiteter på ekkokardiogrammet är inte en orsak till trombopulmonell patologi att uteslutas.
  5. Laboratoriemetoder inkluderar studier av mängden upplöst syre i blodet och d-dimeren i plasma. Det naturliga innehållet i upplöst syre tar bort diagnosen. En d-dimer i en mängd av 500 ng / ml kommer att bekräfta det.
  6. Angiopulmonografi - Röntgenundersökning med införande av kontrastmedel. Angiopulmonografi är den mest tillförlitliga undersökningsmetoden, eftersom lungtromboembolism detekteras i 98% av fallen. Angiopulmonografi är inte ofarligt, men idag har faran minskat (0,1% - dödsfall, 1,5% - icke-dödliga komplikationer).

Hjärtets ultraljud (echokardiografi) gör det möjligt att upptäcka tecken på överbelastning i de högra sektionerna.

Som du kan se kan en 100% diagnos inte ges av någon studie, därför används alla diagnostiska metoder i sin tur för att göra en diagnos, allt från enkla metoder till komplexa. Angiopulmonografi utförs endast som en sista utväg. Rekommendationer för genomförandet - otillfredsställande resultat från tidigare forskningsmetoder. Behandling kan inte skjutas upp, det är ofta ordinerat redan vid undersökningsskedet.

Hur man eliminerar patologin effektivt

Ofta behöver patienten behandling i reanimation. För att rädda livet injiceras heparin och dopamin, en kateter införs för att underlätta andningen. Konventionell behandling innebär användning av antikoagulantia och liknande hormonella medel. Kirurgisk behandling används sällan. För att eliminera risken för komplikationer och efterföljande död infiltreras alla patienter med lungemboli.

Kirurgi används bara för massiv skada på lungorna, blockering av lungartärstammen, dess stora grenar. Under operationen avlägsnas en trombos, vilken förhindrar blodflöde, om så är nödvändigt placeras ett filter av den sämre vena cava. Operationen är riskabel, så de använder den endast i svåra fall, om specialisten har rätt erfarenhet.

Kirurgi används bara för massiv skada på lungorna, blockering av lungartärstammen, dess stora grenar.

Någon av metoderna har en hög dödlighet, i genomsnitt - 25-60%. En bra indikator är 11-12%. Om det finns en erfaren specialist på sjukhuset, samt att utesluta patienter med allvarlig chock från statistiken, kan det uppnås en dödlighet på högst 6-8%.

Efter att ha lämnat första hjälpen och med eliminering av ett allvarligt tillstånd hos en patient, ska behandlingen fortsättas tills trombusen är fullständigt upplöst i lungartären och sannolikheten för efterföljande återkommande är utesluten.

  1. Heparin. Det förekommer inom 7-10 dagar dropp intravenöst. Samtidigt övervaka indikatorer för blodproppar.
  2. 3-4 dagar före seponering av heparinanvändning, föreskrivs warfarintabletter. Warfarin tas under hela året och kontrollerar också blodpropp.
  3. En gång i månaden injiceras Streptokinas och Urokinas intravenöst.
  4. Dropp också intravenöst injicerad vävnadsplasminogenaktivator.

Antikoagulant terapi kan inte användas i närvaro av inre blödning hos en patient, i postoperativ period, i närvaro av mage eller tarmsår.

Vad förväntas i slutändan

Med snabb hjälp fullt ut är prognosen gynnsam. Problemet är att det händer i 10% av fallen. Med manifestationen av en ljus klinisk bild i den akuta formen av dödlighet är 30%. När den nödvändiga hjälpen tillhandahålls, hålls sannolikheten för dödsfall vid 10%. Ofta är hjärtinfarkt komplicerat, pleurisy, lunginflammation och andra sjukdomar förekommer. Noggrann profylax och hälsoövervakning ger dock en positiv prognos. Efter att ha avslutat hela behandlingsförloppet kan en patient få en invaliditetsgrad 3 (sällan en sekund). Rehabilitering kommer snabbare och prognosen är gynnsammare om du följer läkarens anvisningar.

Med snabb hjälp fullt ut är prognosen gynnsam.

Förebyggande av sjukdomar

Tromboembolism i lungartären sprider ofta över i kronisk form, därför är det efter en attack nödvändigt att övervaka ditt tillstånd och utföra profylakse. Vissa förebyggande förfaranden behövs efter långa och komplexa operationer, tung arbetskraft (speciellt med kejsarsnitt) - detta är anledningen till särskild uppmärksamhet.

Dessutom är förebyggande av lungemboli nödvändigt för personer i riskzonen:

  • Över 40 år;
  • Har haft trombos tidigare - hjärtinfarkt (lunga, hjärta) eller stroke;
  • Eftersom övervikt;
  • Sjuk med cancer.

Personer i riskzonen måste ständigt kontrollera sina ådror för blodproppar med ultraljudsskanning. Om det behövs bör du använda strama bandförband, undvik statisk belastning, en diet med vitamin K visas. Efter ett fall av tromboembolism rekommenderas patienter att ta direktverkande antikoagulantia (Xarelto, Inohen, Fragmin och andra).

Förebyggande av lungemboli är nödvändigtvis efter att ha utfört komplexa operationer på benen, lederna, buken eller bröstkaviteten. För detta rekommenderas att du använder Heparin och Reopoliglukin:

  1. Heparin. Börja applicera en vecka före operationen, fortsätt att använda tills patienten är fullt mobiliserad. En dos - 5 tusen enheter. Injektioner gör 3 gånger om dagen med ett åtta timmars intervall. Det andra alternativet är också 5 tusen enheter, men 2 gånger om dagen med ett intervall på 12 timmar.
  2. Reopoliglyukin används före, under och efter operation för att minska sannolikheten för blodpropp, utvecklingen av komplikationer. 1000 milliliter används från början av anestesi och fortsätter i 5-6 timmar efter operationen. Injiceras intravenöst.

Specialisten kan också hänvisa patienten till en operation vid implantation av venösa cava-filter, vilket minskar risken för blodproppsbildning och utveckling av komplikationer.

Som ett resultat kan vi dra slutsatsen att lungemboli är ett extremt farligt syndrom. Trompulmonal patologi skapar ett problem inte så mycket med dödlighet som med svårigheten att diagnostisera och den höga sannolikheten för exacerbation. För att eliminera risken för screening, om det finns tecken på tromboembolism.

http://ovenah.com/oslozhneniya/tromboemboliya-legochnoj-arterii-tela

Tromboembolism av lungartären och dess grenar. behandling

Behandling av lungemboli är en svår uppgift. Sjukdomen uppstår oväntat, fortskrider snabbt, varigenom läkaren har till sitt förfogande ett minimum av tid för att bestämma taktiken och metoden för att behandla patienten. För det första kan det inte finnas någon standardbehandling för lungemboli. Valet av metod bestäms av embolusens placering, graden av nedsatt pulmonal perfusion, arten och svårighetsgraden av hemodynamiska störningar i huvud- och mindre cirkulation. För det andra kan behandlingen av lungemboli inte begränsas endast till eliminering av embolus i lungartären. Källan av embolisering bör inte förbises.

Första hjälpen

Nödvård för lungemboli kan delas in i tre grupper:

1) upprätthålla patientens liv under de första minuterna av PEH;

2) eliminering av dödliga reflexreaktioner;

3) eliminering av emboli.

Livsskötsel vid patientens kliniska död utförs främst genom att genomföra återupplivning. De prioriterade åtgärderna innefattar kampen mot kollaps med hjälp av pressoraminer, korrigering av syrabasstatus, effektiv syrebehandling. Samtidigt är det nödvändigt att starta trombolytisk behandling med nativa streptokinasmediciner (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease etc.).

Embolus som ligger i artärerna orsakar reflexreaktioner, varigenom svåra hemodynamiska störningar ofta uppstår med icke-massiv lungemboli. För att eliminera smärtssyndromet injiceras 4-5 ml av en 50% lösning av analgin och 2 ml droperidol eller seduxen intravenöst. Använd vid behov droger. I svår smärta börjar analgesi vid administrering av läkemedel i kombination med droperidol eller seduxen. Förutom den analgetiska effekten undertrycker detta känslan av rädsla för döden, minskad katekolaminemi, myokardisk syreförbrukning och hjärtets elektriska instabilitet, förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulation. För att minska arteriolospasm och bronkospasm används aminofyllin, papaverin, no-spa, prednison i vanliga doser. Eliminering av emboli (grunden för patogenetisk behandling) uppnås genom trombolytisk behandling, som inleddes omedelbart efter diagnosen lungemboli. Relativa kontraindikationer mot trombolytisk terapi, som är tillgängliga hos många patienter, är inte ett hinder för dess användning. Den höga sannolikheten för ett dödligt utfall motiverar risken för behandling.

I frånvaro av trombolytiska läkemedel indikeras kontinuerlig intravenös administrering av heparin i en dos av 1000 IE per timme. Den dagliga dosen kommer att vara 24 000 IE. Med denna administreringsmetod är återkommande lungemboli mycket mindre frekventa, och återtrombos förhindras på ett tillförlitligt sätt.

När man specificerar diagnosen lungemboli, bestäms graden av lungblodflödes ocklusion, placeringen av embolen, en konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservativ behandling

Den konservativa metoden för behandling av lungemboli är för närvarande den viktigaste och omfattar följande åtgärder:

1. Förse trombolys och stoppa ytterligare trombos.

2. Reduktion av pulmonell arteriell hypertension.

3. Kompensation av lung- och rätt hjärtsvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotension och borttagning av patienten från kollapsen.

5. Behandling av lunginfarkt och dess komplikationer.

6. Tillräcklig analgesi och desensibiliseringsbehandling.

Schemat för konservativ behandling av lungemboli i den mest typiska formen kan representeras enligt följande:

1. Komplett vila av patienten, patientens bakre position med en upphöjd huvud ände i avsaknad av kollaps.

2. Med bröstsmärtor och en stark hosta, införandet av analgetika och antispasmodik.

3. Inhalation av syre.

4. Vid kollaps utförs hela komplexet av korrigerande åtgärder av akut vaskulär insufficiens.

5. Vid hjärtsvaghet, föreskrivs glykosider (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk och antikoagulant terapi. Den aktiva principen för trombolytiska läkemedel (streptas, avelysin, streptodekazy) är en metabolisk produkt av hemolytisk streptokocker - streptokinas, vilket aktiverar plasminogen, bildar därmed ett komplex som främjar utseendet av plasmin, vilket löser upp fibrin direkt i en trombus. Introduktionen av trombolytiska läkemedel är som regel gjord i en av de yttre extremiteterna i de övre extremiteterna eller i subklaven venen. Men med massiv och subassiv tromboembolism är det mest optimalt att introducera dem direkt i trombuszonen som ockluderar lungartären, vilket uppnås genom att proba lungartären och leda kateteret under kontroll av en röntgenapparat till trombusen. Införandet av trombolytiska läkemedel direkt i lungartären skapar snabbt sin optimala koncentration inom tromboembolområdet. Vidare görs under försök ett försök samtidigt för att försöka fragmentera eller tunnelera tromboembolus för att återställa lungblodflödet så snabbt som möjligt. Före introduktionen av streptas som källdata bestäms följande blodparametrar: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodkoagulationstid, blödningstid. Sekvensen för administrering av läkemedel:

1. Intravenöst injiceras 5 000 IE heparin och 120 mg prednisolon.

2. 250.000 IE streptas (testdos) utspädd i 150 ml fysiologisk saltlösning injiceras intravenöst på 30 minuter, varefter de ovan angivna blodparametrarna undersöks igen.

3. I avsaknad av en allergisk reaktion, som indikerar god tolerans av läkemedlet och en måttlig förändring av kontrollindikatorerna, börjar introduktionen av en terapeutisk dos streptas med en hastighet av 75 000-100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den ungefärliga sammansättningen av infusionslösningen:

I% lösning av nitroglycerin

0,9% natriumkloridlösning

Lösningen injiceras intravenöst med en hastighet av 20 ml / h.

4. Under administrering av streptas injiceras 120 mg prednisolon intravenöst i en ström vid 6 timmar. Varaktigheten av införandet av streptas (24-96 h) bestäms individuellt.

Övervakningen av dessa blodparametrar utförs var fjärde timme. Behandlingsprocessen tillåter inte en minskning av fibrinogen under 0,5 g / l, ett protrombinindex under 35-4-0%, en förändring i trombintiden över en sexfaldig ökning jämfört med baslinjen, en förändring av koagulationstiden och blödningstiden över en tredubbling ökning jämfört med baslinjedata. Kompletta blodprover utförs dagligen eller som angivits, trombocyter bestäms var 48: e timme och inom fem dagar efter starten av trombolytisk behandling, urinanalys - dagligen, EKG - dagligen, perfusion lungscintigrafi - enligt indikationer. Den terapeutiska dosen av streptas varierar från 125 000-3 000 000 IE eller mer.

Behandling med streptodekazy innefattar samtidig administrering av en terapeutisk dos av läkemedlet, vilket är 300 000 U av läkemedlet. Samma indikatorer för koagulationssystemet styrs som vid behandling med streptas.

Vid behandlingens slut med trombolytiska patienter överförs patienten till behandling med stöddoser av heparin på 25 000-45 000 enheter per dag intravenöst eller subkutant i 3-5 dagar under kontroll av indikatorer på koagulationstid och blödningstid.

På den sista dagen av heparinadministration administreras indirekta antikoagulantia (pelentan, warfarin), vars dagliga dos är vald så att protrombinindex hålls inom (40-60%), det internationella normaliserade förhållandet (MHO) är 2,5. Behandling med indirekta antikoagulanter kan, om nödvändigt, fortsätta under lång tid (upp till tre till sex månader eller mer).

Absoluta kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Försämrad medvetenhet.

2. Intrakraniella och ryggformationer, arteriovenösa aneurysmer.

3. Svåra former av arteriell hypertoni med symtom på cerebrovaskulär olycka.

4. Blödning av lokalisering, med undantag för hemoptys på grund av lunginfarkt.

6. Förekomsten av potentiella blödningskällor (mag- eller tarmsår, kirurgisk ingrepp i perioden från 5 till 7 dagar, tillståndet efter aortografi).

7. Nyligen överförda streptokockinfektioner (akut reumatism, akut glomerulonephritis, sepsis, långvarig endokardit).

8. Nylig traumatisk hjärnskada.

9. Tidigare hemorragisk stroke.

10. Kända sjukdomar i blodkoagulationssystemet.

11. Oförklarlig huvudvärk eller synfel i de senaste 6 veckorna.

12. Cerebral eller ryggkirurgi under de senaste två månaderna.

13. Akut pankreatit.

14. Aktiv tuberkulos.

15. Misstänkt att dissekera aorta-aneurysm.

16. Akut infektionssjukdomar vid inträdestillfället.

Relativa kontraindikationer för trombolytisk terapi:

1. Exacerbation av magsår och 12 duodenalsår.

2. Ischemisk eller embolisk stroke i historien.

3. Godkännande av indirekta antikoagulantia vid införselstillfället.

4. Allvarliga skador eller kirurgiska ingrepp mer än två veckor sedan, men inte mer än två månader;

5. Kronisk okontrollerad arteriell hypertoni (diastoliskt blodtryck över 100 mm Hg. Art.).

6. Allvarligt njur- eller leverfel.

7. Kateterisering av den subklaviska eller inre jugularvenen.

8. Intrakardial trombi eller ventilväxter.

Med viktiga indikationer bör man välja mellan risken för sjukdom och risken för terapi.

De vanligaste komplikationerna av trombolytiska och antikoagulanta läkemedel är blödande och allergiska reaktioner. Deras förebyggande sätt reduceras till en noggrann tillämpning av reglerna för användningen av dessa droger. Om det finns tecken på blödning i samband med användning av trombolytika administreras intravenös infusion:

  • Epsilon-aminokapronsyra - 150-200 ml av en 50% lösning;
  • fibrinogen - 1-2 g per 200 ml saltlösning;
  • kalciumklorid - 10 ml 10% lösning;
  • fryst fryst plasma. Intramuskulärt införd:
  • hemofobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml 1% lösning.

Vid behov anges transfusion av färskt blod. Vid allergisk reaktion administreras prednisolon, promedol, difenhydramin. Heparinmotidoten är protaminsulfat, som injiceras i en mängd av 5-10 ml av en 10% lösning.

Bland drogerna i den sista generationen är det nödvändigt att notera en grupp vävnadsplasminogenaktivatorer (alteplas, actilize, retavas), vilka aktiveras genom bindning till fibrin och främjar överföringen av plasminogen till plasmin. Vid användning av dessa läkemedel ökar fibrinolys endast i trombusen. Alteplase administreras i en dos på 100 mg enligt schemat: en bolusinjektion på 10 mg i 1-2 minuter, sedan för den första timmen - 50 mg, för de närmaste två timmarna - de återstående 40 mg. Retavas, som har använts i klinisk praxis sedan slutet av 1990-talet, har en ännu mer uttalad lytisk effekt. Den maximala lytiska effekten vid användningen uppnås inom de första 30 minuterna efter administrering (10 U + 10 IE intravenöst). Blödningsfrekvensen vid användning av vävnadsplasminogenaktivatorer är signifikant mindre än vid användning av trombolytika.

Konservativ behandling är endast möjlig när patienten fortfarande kan tillhandahålla relativt stabil blodcirkulation i flera timmar eller dagar (subassiv emboli eller emboli hos smågrenar). Med stammens emboli och lungartärens stora grenar är effekten av konservativ behandling endast 20-25%. I dessa fall är valfri metod kirurgisk behandling - lungembolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den första framgångsrika operationen för pulmonell tromboembolism genomfördes av F. Trendelenburgs elev M. Kirchner 1924. Många kirurger försökte lungembolstrombektomi från lungartären, men antalet patienter som dog under operationen var signifikant högre än det. 1959 föreslog K. Vossschulte och N. Stiller att utföra denna operation under tillstånd av tillfällig ocklusion av vena cava med transsternal åtkomst. Tekniken gav stor fri tillgång, snabb åtkomst till hjärtat och eliminering av farlig utvidgning av höger kammare. Sökning embolektomi säkrare metoder lett till användning av allmänna hypotermi (P. Allison et al, 1960 YG.), Och sedan den konstgjorda cirkulationen (E. Sharp, 1961 g;. D. Cooley et al, 1961 YG.). Allmän hypotermi har inte spridit sig på grund av brist på tid, men användningen av artificiell blodcirkulation har öppnat nya horisonter vid behandlingen av denna sjukdom.

I vårt land utvecklades metoden för embolektomi under betingelser för ocklusion av de ihåliga venerna och användes framgångsrikt B.C. Saveliev et al. (1979). Författarna anser att lungembolektomi är indikerad för dem som riskerar dödsfall från akut hjärtsjukdom eller utveckling av svår postembolisk hypertoni i lungcirkulationen.

För närvarande är de bästa metoderna för embolektomi för massiv pulmonell tromboembolism:

1 Operation vid tillfällig ocklusion av de ihåliga venerna.

2. Embolektomi genom huvudgrenen i lungartären.

3. Kirurgisk ingrepp vid tillstånd av artificiell blodcirkulation.

Tillämpningen av den första tekniken indikeras för en massiv embolus hos stammen eller båda grenarna i lungartären. I fallet med en övervägande ensidig lesion är embolektomi genom lämplig gren av lungartären mer berättigad. Huvudindikationen för att utföra en operation under tillstånd av kardiopulmonell bypass under massiv lungemboli är den utbredda distala ocklusionen av den lungformiga kärlbädden.

B.C. Saveliev et al. (1979 och 1990) särskiljer absoluta och relativa indikationer för embolotrombektomi. De hänvisar till det absoluta vittnesbördet:

  • tromboembolism hos stammen och huvudgrenarna i lungartären;
  • tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med persistent hypotension (vid ett tryck i lungartären under 50 mmHg)

Relativa indikationer är tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären med stabil hemodynamik och svår hypertension i lungartären och högerhjärtat.

Kontraindikationer för embolektomi de anser:

  • allvarliga samtidiga sjukdomar med dålig prognos, såsom cancer;
  • sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, där operationens framgång är osäker, och risken är inte motiverad.

En retrospektiv analys av möjligheterna till embolektomi hos patienter som dog av en massiv emboli visade att framgång endast kan förväntas i 10-11% av fallen, och även med framgångsrikt utförd embolektomi är möjligheten att upprepad emboli inte utesluten. Följaktligen bör huvudfokus i lösningen av problemet vara förebyggande. TELA är inte ett dödligt tillstånd. Moderna metoder för diagnos av venös trombos tillåter oss att förutsäga risken för tromboembolism och dess förebyggande.

Den endovaskulära rotationsdisobstruktionen av lungartären (ERDLA) föreslagen av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) och användes i ett tillräckligt stort antal patienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulär rotationsdisobstruktion av huvud- och lobargrenarna i lungartären indikeras för patienter med massiv tromboembolism, speciellt i sin ocklusiva form. ERDLA utförs under angiopulmonografi med hjälp av en speciell enhet som utvecklats av T. Schmitz-Rode (1998). Principen för metoden är den mekaniska förstöringen av massiv tromboembolus i lungartärerna. Det kan vara en oberoende metod för behandling med ineffektiva eller kontra trombolytisk terapi eller föregå trombolys, vilket kraftigt ökar dess effektivitet, minska dess hålltid, kan minska doseringen av trombolytiska medel och bidrar till att minska antalet komplikationer. Utföra Eardley är kontraindicerat i närvaro av emboli-ryttare i lung stammen av risken för ocklusion av huvudgrenar lungartären på grund av migration av fragmenten, såväl som hos patienter med icke-ocklusiva och perifera embolism bildar grenar av lungartären.

Förebyggande av lungemboli

Förebyggande av lungemboli bör utföras i två riktningar:

1) förebyggande av förekomst av perifer venös trombos i postoperativ period;

2) Vid redan bildad venös trombos är det nödvändigt att utföra behandling för att förhindra separation av trombotiska massor och deras kasta in i lungartären.

Två typer av förebyggande åtgärder används för att förhindra postoperativ trombos i nedre extremiteterna och bäckenet: icke-specifik och specifik profylax. Nonspecifik profylax innefattar kamphypodynami i sängen och förbättrar venös cirkulation i den sämre vena cava. Särskilt förebyggande av perifer venös trombos involverar användning av trombocyter och antikoagulantia. Specifik profylax är indicerad för trombo-farliga patienter, icke-specifika för alla utan undantag. Förebyggandet av venös trombos och tromboemboliska komplikationer beskrivs i detalj i nästa föreläsning.

Vid redan bildad venös trombos används kirurgiska metoder för anti-embolisk profylax: trombektomi från orocaval-segmentet, plication av den nedre vena cava, ligering av huvudvenerna och implantering av ett cava filter. Den mest effektiva förebyggande åtgärden som har fått stor användning i klinisk praxis under de senaste tre decennierna är implantationen av ett kava-filter. Paraplyfilteret, som K. Mobin-Uddin föreslog 1967, användes mest. Under alla år av användningen av filtret har olika modifieringar av den senare föreslagits: timglaset, Simons nitinolfilter, fågelnestet, Greenfield-stålfiltret. Var och en av filtren har sina fördelar och nackdelar, men ingen av dem uppfyller helt och hållet alla krav för dem, vilket bestämmer behovet av ytterligare sökningar. Fördelen med timglasfiltret, som används i klinisk praxis sedan 1994, är hög embolisk aktivitet och låg perforeringskapacitet hos den underlägsna vena cava. Huvudindikationerna för cava-filterimplantation:

  • emboli farliga (flytande) blodproppar i de sämre vena cava, iliac och femoral vener, komplicerad eller okomplicerad PE;
  • massiv pulmonell tromboembolism
  • upprepad lungemboli, vars källa inte är installerad.

I många fall är implantationen av cava-filter mer föredragen än kirurgi på venerna:

  • hos patienter med äldre och senil ålder med allvarliga samtidiga sjukdomar och hög risk för operation
  • hos patienter som nyligen har genomgått operation på buken, småbäcken och retroperitonealt utrymme;
  • vid återkommande trombos efter trombektomi från de orioquala och iliac-femorala segmenten;
  • hos patienter med purulenta processer i bukhålan och i bukhinnan
  • med uttalad fetma
  • under graviditeten i mer än 3 månader
  • i händelse av gammal icke-ocklusiv trombos av de io-kavala och iliac-femorala segmenten komplicerade av lungemboli;
  • i närvaro av komplikationer från det tidigare etablerade cava-filtret (dålig fixering, hotet om migration, fel val av storlek).

Den allvarligaste komplikationen vid att installera ett cava-filter är trombos av den sämre vena cava med utveckling av kronisk venös insufficiens i nedre extremiteterna, vilket observeras enligt 10-15% av fallen enligt olika författare. Detta är dock ett lågt pris för risken för eventuell lungemboli. Kava-filteret i sig kan orsaka trombos av den sämre vena cava (IVC) i strid med blodproppar. Förekomsten av trombos i sen efter implantation av filtertiden (efter 3 månader) kan bero på att embolien fångas och den trombogena effekten av filtret på kärlväggen och det flytande blodet. Därför tillhandahålls för närvarande i vissa fall installationen av ett temporärt cava-filter. Implantering av ett permanent cava-filter är lämpligt för att identifiera överträdelser av blodkoagulationssystemet som skapar risken för återkommande lungemboli under patientens liv. I andra fall är det möjligt att installera ett temporärt cava-filter i upp till 3 månader.

Implantering av ett cava-filter löser inte fullständigt processen med trombos och tromboemboliska komplikationer, därför bör konstant medicinsk profylax utföras under hela patientens liv.

En allvarlig konsekvens av överförd lungtromboembolism, trots behandling, är kronisk ocklusion eller stenos av huvudstocken eller huvudgrenarna i lungartären med utveckling av svår hypertoni i lungcirkulationen. Detta tillstånd kallas "kronisk postembolisk pulmonell hypertension" (CPHEH). Utvecklingsfrekvensen för detta tillstånd efter tromboembolism hos arter med stor kaliber är 17%. Det främsta symptomet på CPHD är andfåddhet, vilket kan uppstå även i vila. Patienter är ofta oroliga för torr hosta, hemoptys, smärta i hjärtat. Som ett resultat av det högra hjärtatets hemodynamiska insufficiens observeras en ökning i levern, expansion och pulserande av halsen, askit, gulsot. Enligt de flesta kliniker är prognosen för CPHLG extremt dålig. Livslängden för sådana patienter, som regel, överstiger inte tre till fyra år. Vid en uttalad klinisk bild av postemboliska skador i lungartärerna indikeras kirurgiskt ingrepp - intimotrombektomi. Utfallet av ingreppet bestäms av sjukdomsperioden (termen för ocklusion är inte mer än 3 år), hypertensionen i den lilla cirkeln (systoliskt tryck upp till 100 mm Hg) och tillståndet i den distala lungartärsängen. Lämplig kirurgisk ingrepp kan uppnås genom regression av allvarlig KHPELG.

Pulmonary artery tromboembolism är ett av de viktigaste problemen med medicinsk vetenskap och praktisk folkhälsa. För närvarande finns det alla möjligheter att minska dödligheten från denna sjukdom. Det är omöjligt att hävda att PE är något dödligt och oundvikligt. Ackumulerad erfarenhet antyder annars. Moderna diagnostiska metoder tillåter att förutsäga resultatet, och snabb och adekvat behandling ger framgångsrika resultat.

Det är nödvändigt att förbättra metoderna för diagnos och behandling av flebotrombos som huvudkälla till emboli, öka graden av aktivt förebyggande och behandling av patienter med kronisk venös insufficiens, identifiera patienter med riskfaktorer och omedelbart sanera dem.

Utvalda föreläsningar om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina

http://medbe.ru/materials/angiologiya/tromboemboliya-legochnoy-arterii-i-ee-vetvey-lechenie/

Fler Artiklar Om Åderbråck

  • Hur man tar litauiska om
    Kliniker
    Tjäna med oss! Utan att lämna huvudplatsen för arbete eller studera !!Användningen av Litovit i olika sjukdomarFörfattare: Litauen broschyrmaterial i frågor och svarAnvändning av litoviter för olika sjukdomar
  • VARFARIN OCH LIVARE
    Doktorer
    På onsdagar är Vladimir Ivanovich på tjänst. Frågor kommer att besvaras med en fördröjning om 2-3 dagar.Hanteringen av webbplatsen drar din uppmärksamhet! Kära patienter! Glöm inte att registrera dig på webbplatsen!