Vad är skillnaden mellan antikoagulanter av en ny generation och deras föregångare?

Preparat som kan sakta ner arbetet i det humana blodproppssystemet kallas antikoagulantia.

Deras verkan beror på inhiberingen av ämnesomsättningen av de ämnen som är ansvariga för framställning av trombin och andra komponenter som kan bilda blodpropp i kärlet.

De används i många sjukdomar, under vilka risken för blodproppar i det venösa systemet i nedre extremiteterna ökar kärlsystemet i hjärtat och lungorna.

Discovery history

Historien om antikoagulantia började i början av 1900-talet. Under femtiotalet av förra seklet hade ett läkemedel som blivit förtunning av blodet, med den aktiva substansen kumarin, redan gått in i läkemedelsvärlden.

Warfarin (WARFARIN) var det första patenterade antikoagulanten och det var endast avsett för betande råttor, eftersom läkemedlet ansågs vara extremt giftigt för människor.

Så 1955 började Warfarin förskrivas till patienter efter hjärtinfarkt. Till denna dag rankas Warfarin 11: e bland de mest populära antikoagulanterna i vår tid.

Direkta och indirekta antikoagulanter

Antikoagulanter av direkt och indirekt verkan - viktiga läkemedel i medicin

Antikoagulantia är kemikalier som kan förändra blodviskositeten, i synnerhet hämmar koagulationsprocesser. Beroende på.

Nya generationens antikoagulantia

Men läkemedelsframsteg står inte stilla. Det bästa och effektiva antikoagulanten har utvecklats och utvecklas, med ett minimum av kontraindikationer och biverkningar, utan att behöva övervaka INR och andra.

Under de senaste tjugo åren har antikoagulanter av en ny generation dykt upp.

Tänk på deras handlingsmekanism och de viktigaste skillnaderna i jämförelse med sina föregångare.

Först och främst, i syntesen av nya droger, försöker forskarna att uppnå följande förbättringar:

  • universalitet, det vill säga förmågan att ta ett läkemedel för olika sjukdomar;
  • närvaron av den orala formen
  • ökning av kontrollerbarheten hos hypokoagulering, minimering av ytterligare kontroll
  • inget behov av dosjustering;
  • utvidga utbudet av potentiella patienter för vilka man tar denna medicinering, men är kontraindicerad;
  • möjligheten att ta emot ett antikoagulantmedel av barn.

Vissa nya orala antikoagulantia har en helt unik effekt på blodkoagulationssystemet.

Och påverkar också andra koagulationsfaktorer, till skillnad från andra droger.

Exempelvis interagerar nyligen syntetiserade substanser med P2Y12 ADP-blodplättsreceptorn, inhiberingsfaktorn FXa, Xa, IgG-klassimmunoglobuliner och så vidare.

Fördelar och nackdelar med nya generationsdroger

NOA (nya orala antikoagulantia) har flera fördelar jämfört med sina föregångare. Beroende på drogen och dess grupp finns följande positiva innovationer:

  • minskad sannolikhet för intrakraniell och dödlig blödning;
  • incidensen av emboli är inte högre hos progenitorer, och ibland ännu lägre;
  • möjligheten till relativt säker mottagning av NOA, om warfarin är förbjudet
  • snabb start och uppsägning (cirka två timmar);
  • reversibel inhibering av fri trombinrelaterad faktor och trombin i sig;
  • brist på interaktion med oteokaltsin och GLA-protein;
  • låg effekt av mat och andra droger som används
  • kort halveringstid (ca 5-16 timmar).

Det finns emellertid ett antal nackdelar i moderna antikoagulanter, såsom:

  1. Behovet av regelbunden upptagning av vissa NOA. Vissa gamla antikoagulantia fick hoppa över några tricks, eftersom de hade en långvarig effekt, vilket inte medför en plötslig förändring av blodtalet.
  2. Brist på validerade test för akut behandling av antikoagulantbehandling eller för övervakning av vidhäftning till behandling.
  3. Förekomsten av ett stort antal tester för var och en av de nya antikoagulanterna.
  4. Intolerans mot några nya droger hos patienter som tagit liknande antikoagulanter av den äldre generationen utan biverkningar.
  5. Kanske en ökad risk för gastrointestinal blödning.
  6. Hög kostnad

Hur man ansöker medicinsk Varifort mest effektivt och säkert. Tips och instruktioner, recensioner och analyser, och mycket mer i vårt material.

NOA indirekt åtgärd

Nya indirekta antikoagulanter på ett eller annat sätt påverkar metabolismen av vitamin K.

Alla antikoagulanter av denna typ är uppdelade i två grupper: monokoumariner och dicoumariner.

Vid samma tid utvecklades och släpptes sådana läkemedel som Warfarin, Sincumar, Dicoumarin, Neodicoumarin och andra.

Sedan dess har inga väsentligen nya substanser som påverkar nivån av K-vitamin utvecklats.

De som tar indirekta antikoagulantia bör:

  • beräkna det dagliga intaget av K-vitamin;
  • regelbundet övervaka INR;
  • kunna ändra graden av hypokoagulering med sammanhängande sjukdomar;
  • övervaka eventuell skarp inverkan av symtom på inre blödning, där du omedelbart kan kontakta en läkare och byta till en annan grupp av antikoagulantia inom en snar framtid.

Men antikoagulanter är inte strikt uppdelade i läkemedel med direkt och inte direkt åtgärd. Det finns flera grupper av ämnen som har egenskaper för uttunning, på ett eller annat sätt blod. Till exempel enzymatiska antikoagulanter, trombocytaggregationsinhibitorer och andra.

Så framträdde den nya antiplatelet Brillint på marknaden. Den aktiva substansen är ticagrelor. En representant för klassens cyklopentyltriazolopyrimidiner är en reversibel antagonist av P2U-receptorn.

NOA direktåtgärd

Följande läkemedel klassificeras som indirekta antikoagulantia.

dabigatran

En ny antikoagulant direkt hämmare av trombin. Dabigatran etexilat är en prekursor med låg molekylvikt av den aktiva formen av dabigatran. Ämnet hämmar fritt trombin, fibrinbindande trombin och trombocytaggregation.

Oftast används för att förebygga venös tromboembolism, i synnerhet efter gemensam ersättning.

På apotek hittar du ett läkemedel med den aktiva substansen dabigatran - Pradaksa. Finns i kapselform, med 150 mg dabigatran etexilat per kapsel.

rivaroxaban

Mycket selektiv inhibitor av faktor Xa. Rivaroxaban kan öka dosberoende APTT och resultatet av HepTest. Biotillgängligheten av läkemedlet är ca 100%. Behöver inte övervakning av blodparametrar. Variationskoefficienten för individuell variabilitet är 30-40%.

En av de starkaste företrädarna för läkemedlet innehållande rivaroxaban är Xarelto. Finns i tabletter med 10 mg av den aktiva substansen i varje.

apixaban

Läkemedlet kan ordineras till patienter som är kontraindicerade intag av K-vitaminantagonister.

Jämfört med acetylsalicylsyra har den en låg sannolikhet för emboli. Apixaban inhiberar selektivt koagulationsfaktor FXa. I grund och botten föreskrivs efter planerad endoprostes av knä eller höftled.

Finns under namnet Eliquis. Har en oral form.

Edoksaban

Läkemedlet tillhör den senaste klassen av snabbtverkande hämmare av faktor Xa. Som ett resultat av kliniska studier visade det sig att Edoxaban har samma möjlighet att förhindra bildandet av blodproppar med warfarin.

Och samtidigt har den en signifikant lägre sannolikhet för blödning.

Funktion av att ta dessa droger

Det bör noggrant ordineras till patienter i högre ålder, med en signifikant avvikelse från vikt från normen, med nedsatt njurfunktion, sjukdomar som är förknippade med felaktig funktion i cirkulationssystemet.

En av egenskaperna hos många nya antikoagulantia är deras hastighet och snabb halveringstid. Detta tyder på att det är nödvändigt att vara extremt försiktig i att följa pilleregimen. Eftersom ens hoppning av ett piller kan leda till komplikationer.

För den resulterande blödningen, som ett resultat av terapi med vissa antikoagulanter, föreligger en specifik behandling.

Till exempel, vid blödning på grund av Rivaroxaban, föreskrivs en patient protrombinkoncentrat eller fryst frusen plasma. När blod går förlorat på grund av Dabigatran, utförs hemodialys, rekombinant FVIIa.

rön

Utvecklingen av nya antikoagulantia fortsätter till denna dag. Fortfarande inte löst problem med biverkningar i form av blödning.

Även vissa nya droger kräver kontroll.

Antalet kontraindikationer, även om de minskas, men inte elimineras fullständigt. Vissa läkemedel har fortfarande något ökad toxicitet.

Därför fortsätter forskarna att söka efter ett universellt botemedel med hög biotillgänglighet, brist på tolerans, absolut säkerhet och intellektuell reglering av nivån av protrombin i blodet beroende på andra faktorer som påverkar det.

En viktig aspekt är närvaron av läkemedelsmototot, om nödvändigt, genomföra en omedelbar operation.

Ändå har de nya drogerna, jämfört med drogerna från förra seklet, mycket märkbara positiva skillnader, som talar om forskarnas titaniska arbete.

http://stopvarikoz.net/lekarstva/antikoagulyanty-novogo-pokoleniya.html

Xarelto: En monografi innovativ oral antikoagulant

AVSNITT 2
XARELTO®: INNOVATIV ORAL ANTIKOAGULANT

synopsis

  • Xarelto® är en direkt specifik selektiv hämmare av Xa-faktorn, som fungerar som en nyckelfaktor i koaguleringskaskaden.
  • Faktor Xa katalyserar omvandlingen av protrombin till trombin. Xarelto ® har ingen direkt effekt på trombin, men reglerar bildandet av trombin genom inhibering av faktor Xa.
  • Till skillnad från indirekta hämmare av faktor Xa inhiberar Xarelto ® direkt både fri och fibrinassocierad faktor Xa och protrombinasekomplexet.
  • Xarelto ® har förutsägbar farmakodynamik och farmakokinetik.
  • Xarelto ® har en bra balans mellan fördelar och risker i ett brett spektrum av doser.

Xarelto®: direktfaktor Xa-hämmare

Xarelto ® (rivaroxaban) är den första direkta hämmaren av Xa-faktor. Han är en av företrädarna för en ny generation läkemedel avsedda för att möta det kliniska behovet av förebyggande av VTE hos vuxna patienter som genomgått planerad höft- eller knäbyte. Xarelto ® har också utvecklats för användning hos patienter med hög risk för lungemboli. Xarelto ® ordineras en gång dagligen, 1 tablett med 10 mg, oavsett ålder, kön, etnicitet eller kroppsvikt, för vuxna patienter som genomgår en planerad höft- eller knäledsbyte. Justera dosen är inte nödvändig. Fördelen med drogen är att patienter inte behöver träna på egen hand för att utföra injektioner.

De farmakokinetiska och farmakodynamiska egenskaperna hos Xarelto® är förutsägbara, vilket har visats i studier med friska vuxna volontärer och vuxna patienter som genomgått planerad höft- eller knäutbyte 42. Xarelto® absorberas snabbt, vilket ger en snabb inaktivitet. Maximal koncentration i blodplasma (Cs) uppnås inom 2-4 timmar efter oral administrering. Den absoluta biotillgängligheten för Xarelto® vid dosering av 10 mg är hög (80-100%) 43. Den slutliga halveringstiden är i genomsnitt 7-11 timmar.

Enligt resultaten från fas II-studier för att bestämma den optimala dosen har Xarelto ® visat sig ha en bred terapeutisk korridor: ett brett dosintervall noteras mellan antikoagulationseffektens början och blödningsutvecklingen 44-46.

Nuvarande kontroll av koagulering och trombocytantal är inte nödvändigt. Dessutom har Xarelto ® en gynnsam interaktionsprofil (se avsnitt 5), det kan användas under måltider eller i tom mage 43.47.

Verkningsmekanism Xarelto®

Xarelto ® är en direkt specifik, starkt selektiv inhibitor av Xa-faktor, ett enzym som fungerar som en nyckelpunkt i koaguleringskaskaden (figur 2). I många år presenterades begreppet blodkoagulation i form av en kaskad med två tydliga utgångspunkter: de interna och externa banorna. Utvecklingen av kunskap om proteiner och celler som är involverade i blodkoagulation har emellertid lett till skapandet av en cellulär koagulationsmodell, som bygger på en förståelse för interaktionen mellan cellulär aktivitet och koagulationsproteiner och resulterar i bildandet av en blodpropp. I den inledande fasen aktiverar vävnadsfaktorn (TF) associerad med cellmembranet faktor VII, omvandlar den till UPA-faktorn, vilket leder till bildandet av TF-VIta-komplexet. TF-ILA-komplexet bundet till cellmembranet aktiverar faktorerna IX och X.

Faktor Xa omvandlar en liten mängd protrombin (faktor II) till trombin (faktor Na), som sedan aktiverar faktor V och VIII. I propagationsfasen bildas ett protrombinasekomplex bestående av faktor Va, fosfolipider, kalciumjoner och faktor Xa. Detta komplex omvandlar en stor mängd protrombin till trombin, som kallas "trombin explosion". Varje faktor Xa-molekyl producerar ungefär 1000 trombin 50 molekyler.

Liksom i modellen för koaguleringskaskadens interna / externa vägar och i cellmodellen för koagulation spelar aktiveringen av faktor X med omvandling till Xa en ledande roll, eftersom detta inträffar även före bildandet av trombin. Xarelto ® har således ingen direkt effekt på trombin, det reglerar dess bildning genom att blockera verkan av faktor Xa och blockerar inte aktiviteten av trombin.

Fig. 2. Mekanismen för blodkoagulering. TF vävnadsfaktor

De enda kända funktionerna i faktor Xa är deltagande i processen med koagulation och inflammation. I motsats härtill har trombin antikoagulerande och antiinflammatoriska egenskaper, deltar i fibrinolys (indirekt aktiverande protein C genom systemet av trombintrombomodulin) förutom dess prokoagulerings- och proinflammatoriska aktivitet 34. Därför kan teoretiskt sett brytningen av trombinfunktionen med större grad av sannolikhet än hämning av faktor Xa orsaka oförutsedda pleiotropa effekter utanför gränsen för koagulering. 34

Eftersom en molekyl av faktor Xa orsakar bildandet av approximativt 1000 molekyler trombin 50, ger hämning av faktor Xa teoretiskt ett mer kraftfullt sätt att styra bildandet av fibrin än inaktiveringen av trombin. Inhibering av faktor Xa minskar bildningen av trombin, snarare än dess katalytiska aktivitet, och därför förväntas det (inhibering) inte modulera de regulatoriska funktionerna hos trombin i kontrollerande hemostas, inkluderande cellproliferation och aktivering av blodplättar 51.

Xarelto ® hämmar både fri och fibrinassocierad faktor Xa, såväl som protrombinasekomplexet. Detta står i kontrast till indirekt faktor Xa-hämmaren fondaparinux, som undertrycker aktiviteten av faktor Xa genom bindning till antitrombin och förbättrar dess verkan och kan inte undertrycka den associerade faktorn Xa i protrombinkomplexet. Huruvida en sådan åtgärd av Xarelto ® ger en bredare inhibering av faktor Xa är en fråga som kräver mer detaljerad studie. Xarelto®-molekylen är mycket mindre än fondaparinux-antitrombinkomplexet, vilket kan ha kliniska fördelar, eftersom Xarelto® kan tränga in i trombusen mer effektivt än fondaparinux bunden till antitrombin 33.

Förutsägbar farmakokinetik och farmakodynamik

Som det framgår av studier som involverar friska frivilliga och patienter som genomgår planerad knä- eller höftprotes, har Xarelto en förutsägbar farmakokinetisk profil. Läkemedlet absorberas snabbt efter oral administration, Cs nås på 2-4 timmar 42. Absolut biotillgänglighet är hög (80-100%) 43. Tiden proportionell mot dosen för att uppnå plasmakoncentration med en slutlig halveringstid på 7-11 timmar i oförändrad form noterades. De viktigaste farmakokinetiska egenskaperna hos Xarelto® visas i tabell 3.

Dessutom konstaterades enligt Xarelto ® att:

  • ackumuleras inte vid mottagande av upprepade doser av läkemedlet
  • kan användas oberoende av matintag, eftersom mags pH inte påverkar absorptionen
  • minskar interaktivt med andra läkemedel när de administreras samtidigt, inklusive naproxen (500 mg), acetylsalicylsyra (500 mg), klopidogrel (300 mg laddningsdos, följt av en underhållsdos på 75 mg) 43
  • upprätthåller effektivitet vid extrema kroppsmassevärden 42,52,53
  • har ingen signifikant variation i farmakokinetiken beroende på kön, ålder och etnicitet 42
  • visas på två sätt
  • bildar inte signifikanta aktiva cirkulerande metaboliter 54.

Tabell 3. Farmakokinetiska egenskaper hos Xarelto®

http://medi.ru/info/802/

Antikoagulanter: essentiella droger

Komplikationer som orsakas av blodkärlens trombos - den främsta orsaken till dödsfall i hjärt-kärlsjukdomar. Därför, i modern kardiologi fäster stor vikt vid att förebygga trombos och embolism (blockering) av fartyg. Blodkoagulering i sin enklaste form kan beskrivas som ett samspel mellan två system: de blodplättar (celler som är ansvariga för bildningen av en blodpropp) och löstes i blodplasmaproteiner - koagulationsfaktorer, som bildas under inverkan av fibrin. Den resulterande trombusen består av ett konglomerat av blodplättar som är intrasslade i fibrinfilament.

Två grupper av droger används för att förhindra bildandet av blodproppar: antiplatelet och antikoagulantia. Antiplatelet agenter inhiberar bildningen av blodplättsproppar. Antikoagulanter blockerar enzymatiska reaktioner som leder till bildandet av fibrin.

I vår artikel kommer vi att överväga huvudgrupperna av antikoagulantia, indikationer och kontraindikationer till deras användning, biverkningar.

klassificering

Beroende på tillämpningspunkten utmärks antikoagulanter med direkt och indirekt verkan. Direkta antikoagulantia inhiberar syntesen av trombin, hämmar bildandet av fibrin från fibrinogen i blodet. Antikoagulanter av indirekt verkan inhiberar bildandet av blodkoagulationsfaktorer i levern.

Direkta koagulanter: heparin och dess derivat, direkta hämmare av trombin, liksom selektiva hämmare av faktor Xa (en av blodkoagulationsfaktorerna). Indirekta antikoagulantia innefattar K-vitaminantagonister.

  1. K-vitaminantagonister:
    • Fenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin och dess derivat:
    • heparin;
    • Antitrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkt trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektiva hämmare av faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekta antikoagulantia utgör grunden för förebyggande av trombotiska komplikationer. Deras tablettform kan tas lång tid på poliklinisk basis. Användningen av indirekta antikoagulantia beprövade minskar förekomsten av tromboemboliska komplikationer (hjärtattack, stroke) i närvaro av förmaksflimmer och konstgjorda hjärtklaffar.

Fenilin används för närvarande inte på grund av den höga risken för biverkningar. Sincumar har en lång aktionsperiod och ackumuleras i kroppen, så den används sällan på grund av svårigheten att styra terapin. Det vanligaste läkemedlet från gruppen av K-vitaminantagonister är warfarin.

Warfarin skiljer sig från andra indirekta antikoagulantia tidig effekt (efter 10 - 12 timmar efter administrering) och snabb upphörande av biverkningar vid lägre doser eller eliminera drog.

Verkningsmekanismen är associerad med antagonismen av detta läkemedel och vitamin K. Vitamin K är inblandad i syntesen av vissa blodkoagulationsfaktorer. Under warfarins verkan är denna process störd.

Warfarin är förskrivet för att förhindra bildning och tillväxt av venösa blodproppar. Det används för långvarig terapi för förmaksflimmer och i närvaro av en intrakardiell trombus. Under dessa förhållanden ökar risken för hjärtattacker och stroke i samband med blockering av blodkärl med lossna blodproppar signifikant. Warfarin hjälper till att förhindra dessa allvarliga komplikationer. Detta läkemedel används ofta efter hjärtinfarkt för att förhindra återkommande kranskärlskatastrofer.

Efter protetiska hjärtklaffar är det nödvändigt att ta warfarin i minst flera år efter operationen. Det är den enda antikoagulanten som används för att förhindra bildandet av blodproppar på artificiella hjärtklaffar. Ständigt tar detta läkemedel nödvändigt för viss trombofili, i synnerhet antifosfolipid syndrom.

Warfarin är ordinerat för dilaterade och hypertrofa kardiomyopatier. Dessa sjukdomar åtföljs av expansion av hjärthålen och / eller hypertrofi av dess väggar, vilket skapar förutsättningar för bildning av intrakardial trombi.

Vid behandling med warfarin är det nödvändigt att utvärdera dess effektivitet och säkerhet genom att övervaka INR - det internationella normaliserade förhållandet. Denna indikator uppskattas var 4-8 veckors inträde. Mot bakgrund av behandlingen bör INR vara 2,0-3,0. Att upprätthålla ett normalt värde av denna indikator är mycket viktigt för att förebygga blödning å ena sidan och öka blodproppen, å andra sidan.

Vissa livsmedel och örter ökar effekterna av warfarin och ökar risken för blödning. Detta tranbär, grapefrukt, vitlök, ingefära, ananas, gurkmeja och andra. Försvaga antikoagulerande effekten av läkemedelssubstansen som finns i bladen av Kochan, brysselkål, kinakål, rödbetor, persilja, spenat, sallad. Patienter som tar warfarin, kan du inte ge upp dessa livsmedel, men att ta dem regelbundet i små mängder för att undvika kraftiga svängningar av läkemedel i blodet.

Biverkningar inkluderar blödning, anemi, lokal trombos, hematom. Nervsystemet kan störas med utveckling av trötthet, huvudvärk, smaksstörningar. Ibland finns det illamående och kräkningar, buksmärtor, diarré, onormal leverfunktion. I vissa fall påverkas huden, ett lila färgämne av tårna framträder, parestesier, vaskulit och kyckling i extremiteterna. Kanske utveckling av en allergisk reaktion i form av klåda, urtikaria, angioödem.

Warfarin är kontraindicerat under graviditet. Han bör inte ges under några villkor som är förknippade med risk för blödning (trauma, kirurgi, ulcerös skador i de inre organen och hud). Det används inte för aneurysmer, perikardit, infektiv endokardit, svår hypertension. Kontraindikation är omöjligt för en tillfredsställande laboratorium på grund av otillgängligheten av patientens eller laboratorieidentitet (alkoholism, desorganisation, senila psykoser och m. P.).

heparin

En av huvudfaktorerna som förhindrar blodkoagulering är antitrombin III. Unfractionerat heparin binds till det i blodet och ökar aktiviteten av dess molekyler flera gånger. Som ett resultat undertrycks reaktioner som syftar till bildandet av blodproppar i kärlen.

Heparin har använts i mer än 30 år. Tidigare administrerades det subkutant. Nu menas att unfractionerat heparin ska administreras intravenöst vilket underlättar övervakningen av säkerheten och effekten av behandlingen. För subkutan administrering rekommenderas hepariner med låg molekylvikt, som vi kommer att diskutera nedan.

Heparin används oftast för att förebygga tromboemboliska komplikationer vid akut hjärtinfarkt, inklusive under trombolys.

Laboratoriekontrollerna innefattar bestämning av den aktiverade partiella tromboplastin-koagulationstiden. Mot bakgrund av heparinbehandling efter 24-72 timmar borde den vara 1,5-2 gånger mer än den initiala. Det är också nödvändigt att kontrollera antalet blodplättar i blodet för att inte missa utvecklingen av trombocytopeni. Typiskt varar heparinbehandling i 3 till 5 dagar med en gradvis minskning av dosen och vidare avstängning.

Heparin kan orsaka hemorragisk syndrom (blödning) och trombocytopeni (en minskning av antalet blodplättar i blodet). Med långvarig användning av den i stora doser är utvecklingen av alopeci (alopeci), osteoporos och hypoaldosteronism sannolikt. I vissa fall uppstår allergiska reaktioner, liksom en ökning av alaninaminotransferasnivå i blodet.

Heparin är kontraindicerat vid hemorragisk syndrom och trombocytopeni, magsår och 12 duodenalsår, blödning från urinvägarna, akut perikardit och hjärtaneurysm.

Hepariner med låg molekylvikt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin ställdes av ofraktionerat heparin. De skiljer sig från den senare med en mindre molekylstorlek. Detta ökar läkemedlets säkerhet. Åtgärden blir mer långvarig och förutsägbar, så användningen av hepariner med låg molekylvikt kräver inte laboratorieövervakning. Det kan utföras med fasta doser - sprutor.

Fördelen med hepariner med låg molekylvikt är deras effektivitet när de administreras subkutant. Dessutom har de en signifikant lägre risk för biverkningar. Därför förskjuter heparinderivat för närvarande heparin från klinisk praxis.

Hepariner med låg molekylvikt används för att förhindra tromboemboliska komplikationer vid kirurgisk operation och trombos i djup venet. De används till patienter som ligger på sängstöd och har stor risk för sådana komplikationer. Dessutom är dessa läkemedel allmänt föreskrivna för instabil angina och myokardinfarkt.

Kontraindikationerna och biverkningarna av denna grupp är desamma som för heparin. Men svårighetsgraden och frekvensen av biverkningar är mycket mindre.

Direkt trombininhibitorer

Direkt trombinhämmare, som namnet antyder, direkt inaktiverar trombin. Samtidigt inhiberar de trombocytaktivitet. Användningen av dessa läkemedel kräver ingen laboratorieövervakning.

Bivalirudin administreras intravenöst vid akut hjärtinfarkt för att förhindra tromboemboliska komplikationer. I Ryssland har detta läkemedel ännu inte tillämpats.

Dabigatran (Pradaksa) är ett tabletterat medel för att minska risken för trombos. Till skillnad från warfarin, det inte interagerar med mat. Studier fortsätter på detta läkemedel vid konstant förmaksfibrillering. Läkemedlet är godkänt för användning i Ryssland.

Selektiva inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binds till antitrombin III. Ett sådant komplex inaktiverar intensivt X-faktorn, reducerar intensiteten av trombbildning. Han utses subkutant med akut koronarsyndrom och venös trombos, inklusive lungemboli. Läkemedlet orsakar inte trombocytopeni och leder inte till osteoporos. Laboratoriekontroll av dess säkerhet är inte nödvändig.

Fondaparinux och bivalirudin är särskilt indicerade hos patienter med ökad blödningsrisk. Genom att minska frekvensen av blodproppar i denna patientgrupp förbättrar dessa läkemedel signifikant prognosen för sjukdomen.

Fondaparinux rekommenderas för användning vid akut hjärtinfarkt. Det kan inte användas endast med angioplastik eftersom det ökar risken för blodproppar i katetrarna.

Kliniska prövningar av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De vanligaste biverkningarna är anemi, blödning, buksmärta, huvudvärk, klåda, ökad transaminasaktivitet.

Kontraindikationer - aktiv blödning, svårt njursvikt, intolerans mot läkemedlets komponenter och infektiv endokardit.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Faktor Xa-hämmare (fondaparinux, rivaroxaban, apixaban)

1. Verkningsmekanism: fondaparinux är en syntetisk pentasackarid som binder till antitrombin; rivaroxaban, apixaban och edoksaban (inte registrerad i Ryska federationen) - hämmar faktor Xa utan antitrombins deltagande.

2. Övervakning av antikoaguleringseffekten är inte nödvändig. Efter 2-4 timmar efter att rivaroxaban togs (om apixaban ger en svagare effekt) observeras en ökning av protrombintiden hos de flesta patienter (med automatisk beräkning av INR kan det vara> 2) samt APTT (vanligtvis upp till 50 sekunder). trombintiden förblir inom normalområdet (i motsats till dabigatran). Om det är nödvändigt att utföra en akut operation med hög risk för blödning, bör protrombintiden bestämmas (förlängning över referensvärdena indikerar en fortsatt antikoagulerande effekt). Effekten av rivaroxaban och apixaban kan bedömas genom att bestämma aktiviteten av anti-Xa med användning av lämpliga kalibratorer (utan exogent antitrombin).

3. Kontraindikationer: samma som för heparin (med undantag för HIT), liksom graviditet och amning. Dabigatran är kontraindicerat för njursvikt med 80 år gammalt kreatininclearance, med amiodaron eller verapamil och i vissa fall hos patienter med nedsatt njurfunktion (GFR 30-50 ml / min). Samtidig användning av dabigatran och andra antikoagulantia (med undantag av UFH i doser som används för att spola centrala katetrar), trombocyter, trombolytika eller dextrans kan öka risken för blödning.

Hos patienter med kreatininclearance 15-49 ml / min eller hög blödningsrisk (speciellt från mag-tarmkanalen) ska dosen av rivaroxaban minskas. Dosen av apixaban måste minskas om 2 av 3 kriterier är närvarande: Ålder> 80 år, vikt ≤60 kg och kreatininnivå> 133 μmol / l. Minska dosen av edoxaban hos individer med kreatininclearance på 15-50 ml / min, såväl som hos individer med en kroppsvikt på ≤60 kg.

4. Principer om återkallande av läkemedel före operation → tabell. 2,34-2. Om akut operation är nödvändig hos patienter som tar rivaroxaban eller apixaban, överväga användningen av ett koncentrat av faktorer i protrombinkomplexet (PDA). Om det är nödvändigt att avbryta inhibitorn av faktor Xa före operation, använd inte övergångsbehandling med heparin, förutom för patienter med hög trombotisk risk (→ Tabell 2.34-8). Mottagandet av dessa läkemedel kan återupptas efter 6-8 timmar efter operationen, vilket är förknippat med låg risk för hemorragiska komplikationer och vid hög risk för hemorragiska komplikationer efter 48-72 timmar..

http://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.34.2

Inhibitorer av den tionde faktorn droger

Vad är den antihypertensiva effekten?

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta det varje dag.

Läkemedel som sänker blodtrycket kallas antihypertensiva (antihypertensiva). Reduktion av blodtryck uppnås på olika sätt, beroende på etiologin, utvecklingsmekanismen och den kliniska bilden av arteriell hypertension.

Vad är den antihypertensiva effekten?

En antihypertensiv effekt är en effekt som en grupp läkemedel har, vars åtgärder är inriktade på att eliminera de faktorer som orsakar högt blodtryck:

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

  • ökad perifer vaskulär ton;
  • hög hjärtproduktion av blod;
  • vasokonstrictorverkan av katekolaminer;
  • överskott av vätska i kroppen, vilket ökar belastningen på hjärtat och blodkärlen.

Många tryckdroger har en kombinerad effekt. Det här är den senaste generationen droger som påverkar två eller flera provokerande faktorer (till exempel kombinationen av ACE-hämmare med diuretika och kalciumkanalblockerare).

Principer för val av läkemedel för tryck

Val av behandling för hypertoni är individuell. Det görs med hänsyn till åldern, mekanismen för sjukdomsutveckling, liksom förekomsten av andra patologier i patienten, vilket komplicerar förloppet av hypertoni. Graden av arteriell hypertension påverkar också.

Om orsaken till tryckökningen är dålig njurefunktion, syftar terapi till att avlägsna överskott av vätska och normalisera organet. För vaskulära spasmer väljs antispasmodika och vasodilatormedel.

Hypertoni, som inte upptäcks omedelbart, ger oundvikligen komplikationer mot andra organ. Först av allt, syn, hjärna, njurar (om inte de var orsaken till sjukdomen) och hjärtat påverkas. Medicin används med hänsyn till omfattningen av deras nederlag.

Tryckmedicin har många biverkningar och kontraindikationer. Äldre människor och deras barn är föreskrivna med hänsyn till associerade sjukdomar.

Mekanismen för den hypotensiva effekten av läkemedel av olika farmakologiska grupper

Hypertoni behandlas med långvariga läkemedel, mottagningen är föreskriven kurser eller för livet. Förberedelser för kontinuerlig användning ger en kumulativ antihypertensiv effekt och låter dig hålla trycket i målvärdena. Patogenesen av hypertoni bestämmer användningen av tabletter från trycket i följande farmakologiska grupper:

  • blockerare (alfa, beta och hybrid);
  • kalciumantagonister (kalciumkanalblockerare);
  • läkemedel som hämmar aktiviteten av ACE (alfatenzin-omvandlande enzym);
  • alfa-hjärnstimulerande medel;
  • diuretika;
  • antispasmodika;
  • sympatolytisk.

Betablockerare

Katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) som produceras av binjurarna är en av orsakerna till högt blodtryck. Adrenoreceptorerna av alfa- och beta-grupperna reagerar på dem. Beta-adrenoblocker ger temporär blockering av receptorer som är känsliga för adrenalin och noradrenalin, och därigenom uppnås följande effekt:

  • vaskulära väggar slappnar av och blir mer permeabla;
  • förbättrar näring av hjärtmuskeln;
  • hjärtfrekvens stabiliserar
  • minskar hjärtfrekvensen.

Betablockerare är selektiva och icke-selektiva. Icke-selektiv påverkar samtidigt två typer av receptorer - beta 1 och beta 2. Selektiv (kardioselektiv) agerar selektivt endast på beta 1. Receptorer. Non-selektiva läkemedel har många biverkningar på grund av blockering av två typer av receptorer.

Betablockerare är uppdelade i fettlösliga och vattenlösliga. Fettlöslig snabbare absorberad, bättre absorberad och snabbt eliminerad från kroppen. Hydrofil utsöndras nästan oförändrad, men förblir längre i kroppen (har en långvarig effekt).

Calciumantagonister

Deras åtgärder baseras på blockering av långsamma kanaler genom vilka kalciumjoner tränger in i celler. Kalcium tränger in dem och orsakar sammandragning av muskler, i synnerhet kärlväggar. När överlappande kanaler för nuvarande kalciumjoner uppträder:

  • avslappning av vaskulär glattmuskel;
  • kransartärerna dilideras;
  • reducerad perifer vaskulär resistans;
  • hjärtmuskeln kräver mindre syre.

Som ett resultat sätter en antihypertensiv effekt in, åtföljd av en minskning av hjärtens afterload (en minskning av spänningen i vänster ventrikels väggar). Blodtillförsel till hjärtat förbättras genom att förhindra spasmer i koronarkärlen och minska deras motståndskraft.

ACE-inhibitorer

Alphatensin-konverterande enzym (ACE) är inblandat i en komplex biokemisk reaktion, vilket resulterar i en ökning av blodtrycket. ACE-hämmare hämmar sin aktivitet. De minskar försiktigt trycket och slappnar av i kärlväggen. Läkemedel är snabbverkande läkemedel.

Sartans (angiotensin II-receptorblockerare)

Patienter med ökad reninaktivitet är mest känsliga för sartaner (oftast vid njursjukdom). Enzymet produceras av njurarna och tillsammans med angiotensin och aldosteron är systemet (RAAS), vilket påverkar metallsaltets metabolism. De bibehåller överskott av vätska i kroppen och höjer blodtrycket. Sartaner minskar känsligheten hos angiotensin-II-receptorer, vilket ger en blodtryckssänkande effekt på detta sätt.

Sartaner är läkemedel med förlängd frisättning som tillhör en ny generation. De har ett minimum av biverkningar, minskar risken för att utveckla allvarliga hjärt- och njursjukdomar, minska risken för diabetes.

Alfa hjärnstimulansmedel

Läkemedel i denna grupp stimulerar adrenoreceptorerna i hjärnan, vilket minskar spänningen i den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet. Dessutom undertrycker de de bildade reflexerna, som förstör orsakseffektrelationer. Till exempel, när trycket "hoppar" som svar på vissa livssituationer.

Förutom att undertrycka det sympatiska nervsystemet, ersätter alfastimulerande medel endogen dopamin (prekursorn för adrenalin och noradrenalin) med en falsk neurotransmittor. De minskar aktiviteten av renin - ett enzym som påverkar blodtrycket, undertrycker syntesen av adrenalin och noradrenalin och aktiverar det parasympatiska nervsystemet.

diuretika

Diuretika är indelade i två grupper - snabb och långvarig åtgärd. Den första används som ambulans, den andra är en del av en långvarig terapi. "Snabba" diuretika har en antihypertensiv effekt på grund av:

  • avlägsna överskott av vätska och natriumklorid
  • reducera känsligheten hos kärlsystemets glatta muskel till vasokonstrictor-effekten;
  • minska volymen av cirkulerande vätska.

Förlängda diuretika minskar blodtrycket på grund av den svaga diuretiska effekten. Dessutom lindrar de svullnad, reducerar vaskulär ton och expanderar dem.

Myotropa antispasmodik

Om en skarp "start" av trycket provoceras av vaskulär spasm används myotropa antispasmodika. De används också för att behandla högt blodtryck i tidigt stadium. En minskning av trycket uppnås genom att slappna av kärlmuskulaturens glatta muskler, förbättra verkan på annat sätt, lindra nervspänningar och anfall. Antispasmodik i akuta tillstånd används i kombination med droger som sänker blodtrycket.

sympatolytisk

Sympatholytika kallas centralt verkande läkemedel, eftersom de påverkar hjärnans vasomotoriska centrum. Antihypertensiv effekt uttrycks i följande:

  • minskar blodvolymen (systolisk) blodvolym;
  • minskat resistans hos distala kärl;
  • långsam hjärtslag.

De flesta sympatholytika används endast i fall av svår hypertoni, när andra droger är ineffektiva.

Hur snabbt fungerar antihypertensiva läkemedel?

Aktivitetshastigheten för droger beror på graden av tryckökning, liksom på patientens kropp. Dessutom påverkas den dos som doktorn föreskriver och kursens varaktighet. Preparat av samma grupp kan ha olika absorptionsperioder och graden av utplacering av huvudeffekten.

Tryckreduceringshastighet

Drug review

Alla läkemedel av antihypertensiv verkan studeras och förbättras ständigt. Forskare försöker samtidigt minimera kontraindikationer och biverkningar.

blockerare

  • Inderal;
  • karvedilol;
  • nadolol;
  • Penbutolol.
Kontraindikationer och biverkningar

Adrenerge blockerare ordineras med försiktighet i insulinberoende diabetes mellitus. Sjukdomen av denna typ är farliga anfall av hypoglykemi. Om du snabbt inte vidtar åtgärder på kort tid utvecklar du hypoglykemisk koma. Adrenerge blockerare döljer huvudsymptomen på en blodsockernivåminskning - tremor, takykardi, hjärtklappning. Kontraindikationer:

  • hjärtsvikt
  • atrioventrikulärt och sinoatrialt hjärtblock
  • svaghet i sinusnoden;
  • sinus bradykardi;
  • bronkial astma.

Följande biverkningar kan uppstå vid användning:

  • huvudvärk och yrsel
  • nedsatt avföring
  • andfåddhet;
  • svaghet och trötthet
  • förändring i känslighet i nedre extremiteterna.

En av biverkningarna är en minskning av sexuell funktion hos män.

Calciumantagonister

Idag finns det flera generationer av läkemedel - kalciumkanalblockerare. Representanter för den senare av dem utmärks av större biotillgänglighet och elimineras långsammare från kroppen (och därför verkar de längre). Idag används representanter för alla grupper i praktiken:

Kontraindikationer och biverkningar:

  • hjärtsvikt
  • Svårt AV-block
  • instabil angina;
  • graviditet och amning
  • barn under 18 år
  • aorta stenos;
  • MAS syndrom.

Som biverkningar kan svullnad av armarna och benen, hjärtblokken, blödning av tandköttet, sömnighet och en känsla av konstant trötthet uppstå.

ACE-inhibitorer

Användningsområdet för ACE-hämmare är brett, för att minska trycket som är mest populära är:

  • ramipril;
  • Captopril (Capoten);
  • lisinopril;
  • Perindopril (Prestarium, Perineva);
  • Enalapril.

Läkemedlen är säkra i diabetes nephropati, ateroskleros, hjärtinfarkt och vissa andra sjukdomar.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Kontraindikationer och biverkningar

ACE-hämmare är kontraindicerade hos barn och ungdomar under 18 år, gravida och ammande mödrar. Dessutom ska de inte tas av hypertoner med följande patologier:

  • svåra sjukdomar i lever och njurar;
  • inskränkning av njurartärerna och aortaöppningen;
  • överkänslighet mot ACE-hämmare.

Eventuella biverkningar:

  • hjärtklappning;
  • smaksstörningar
  • torr hosta;
  • muskelsvaghet
  • förändringar i blodet - en minskning av hemoglobin och leukocytnivåer.

Sartana

  • Lozap;
  • losartan;
  • Block oktan;
  • Cozaar.

Sartaner kombineras noggrant med diuretika. Drogen har minimala kontraindikationer:

  • graviditet och amning
  • barn upp till 18 år;
  • individuell intolerans
  • högt kaliuminnehåll i kroppen.

diuretika

De snabbtverkande drogerna inkluderar Furosemide och Lasix. Veroshpiron, indapamid (Arifon) och hypotiaziddiuretika används för långvarig behandling.

Med diuretika får kroppen att förlora kalium och magnesium, vilket är nödvändigt för hjärtmuskulärens normala funktion. För en patient resulterar detta i kramper i kalvsmusklerna, som oftast uppträder på natten och på morgonen. För att kompensera för förlusterna samtidigt rekommenderas att ta droger Panangin eller Asparkam.

Veroshpiron har besparingsegenskapen, därför är den kontraindicerad i hyperkalemi. Indapamid avlägsnar måttligt kalium och magnesium.

sympatolytisk

För droger i denna grupp ingår:

Förberedelser av central åtgärd kan användas för att snabbt minska trycket, såväl som långvarig underhållsbehandling.

Kontraindikationer och biverkningar

Läkemedel förskrivs sällan till äldre personer och de som har diagnostiserats med njursvikt. Andra kontraindikationer:

  • instabil angina;
  • stroke;
  • Myokardinfarktets historia
  • graviditet och amning.
  • torr mun:
  • känner sig trött
  • bradykardi;
  • temperaturökning är möjlig;
  • på den del av blodet - vilket minskar antalet blodplättar och leukocyter.

Antihypertensiv "ambulans"

Vid högt blodtryck av 1 grad, när trycksteg sker endast sporadiskt, och vid hypertensiva kriser används snabbverkande läkemedel:

Tryckreduceringshastighet

De mest lämpliga läkemedlen som hjälper till under en hypertonisk kris anses vara snabbverkande diuretika, furosemid eller Lasix. De minskar trycket smidigt utan att äventyra hjärnans och hjärtan.

Alfa adrenerge blockerare är en annan grupp ambulansdroger. De agerar snabbt, men inte för länge. Deras fara ligger i den höga hastigheten av tryckreduktion och som ett resultat - hotet mot stroke eller hjärtinfarkt. Oftast används de för att minska trycket, vilket har ökat kraftigt på grund av svår stress. Prazozin, Doksazozin tillhör alfa-adrenerge blockerare. Deras hypotensiva effekt varar inte längre än 10 timmar.

Oberoende användning av antihypertensiva läkemedel är kontraindicerat. Men utan behandling kan högt blodtryck inte lämnas. I de första episoderna av tryckökning är det nödvändigt att konsultera en läkare för att ordinera adekvat individbehandling.

Antikoagulanter: essentiella droger

Komplikationer som orsakas av blodkärlens trombos - den främsta orsaken till dödsfall i hjärt-kärlsjukdomar. Därför, i modern kardiologi fäster stor vikt vid att förebygga trombos och embolism (blockering) av fartyg. Blodkoagulering i sin enklaste form kan beskrivas som ett samspel mellan två system: de blodplättar (celler som är ansvariga för bildningen av en blodpropp) och löstes i blodplasmaproteiner - koagulationsfaktorer, som bildas under inverkan av fibrin. Den resulterande trombusen består av ett konglomerat av blodplättar som är intrasslade i fibrinfilament.

Två grupper av droger används för att förhindra bildandet av blodproppar: antiplatelet och antikoagulantia. Antiplatelet agenter inhiberar bildningen av blodplättsproppar. Antikoagulanter blockerar enzymatiska reaktioner som leder till bildandet av fibrin.

I vår artikel kommer vi att överväga huvudgrupperna av antikoagulantia, indikationer och kontraindikationer till deras användning, biverkningar.

klassificering

Beroende på tillämpningspunkten utmärks antikoagulanter med direkt och indirekt verkan. Direkta antikoagulantia inhiberar syntesen av trombin, hämmar bildandet av fibrin från fibrinogen i blodet. Antikoagulanter av indirekt verkan inhiberar bildandet av blodkoagulationsfaktorer i levern.

Direkta koagulanter: heparin och dess derivat, direkta hämmare av trombin, liksom selektiva hämmare av faktor Xa (en av blodkoagulationsfaktorerna). Indirekta antikoagulantia innefattar K-vitaminantagonister.

  1. K-vitaminantagonister:
    • Fenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin och dess derivat:
    • heparin;
    • Antitrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkt trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektiva hämmare av faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekta antikoagulantia utgör grunden för förebyggande av trombotiska komplikationer. Deras tablettform kan tas lång tid på poliklinisk basis. Användningen av indirekta antikoagulantia beprövade minskar förekomsten av tromboemboliska komplikationer (hjärtattack, stroke) i närvaro av förmaksflimmer och konstgjorda hjärtklaffar.

Fenilin används för närvarande inte på grund av den höga risken för biverkningar. Sincumar har en lång aktionsperiod och ackumuleras i kroppen, så den används sällan på grund av svårigheten att styra terapin. Det vanligaste läkemedlet från gruppen av K-vitaminantagonister är warfarin.

Warfarin skiljer sig från andra indirekta antikoagulantia tidig effekt (efter 10 - 12 timmar efter administrering) och snabb upphörande av biverkningar vid lägre doser eller eliminera drog.

Verkningsmekanismen är associerad med antagonismen av detta läkemedel och vitamin K. Vitamin K är inblandad i syntesen av vissa blodkoagulationsfaktorer. Under warfarins verkan är denna process störd.

Warfarin är förskrivet för att förhindra bildning och tillväxt av venösa blodproppar. Det används för långvarig terapi för förmaksflimmer och i närvaro av en intrakardiell trombus. Under dessa förhållanden ökar risken för hjärtattacker och stroke i samband med blockering av blodkärl med lossna blodproppar signifikant. Warfarin hjälper till att förhindra dessa allvarliga komplikationer. Detta läkemedel används ofta efter hjärtinfarkt för att förhindra återkommande kranskärlskatastrofer.

Efter protetiska hjärtklaffar är det nödvändigt att ta warfarin i minst flera år efter operationen. Det är den enda antikoagulanten som används för att förhindra bildandet av blodproppar på artificiella hjärtklaffar. Ständigt tar detta läkemedel nödvändigt för viss trombofili, i synnerhet antifosfolipid syndrom.

Warfarin är ordinerat för dilaterade och hypertrofa kardiomyopatier. Dessa sjukdomar åtföljs av expansion av hjärthålen och / eller hypertrofi av dess väggar, vilket skapar förutsättningar för bildning av intrakardial trombi.

Vid behandling med warfarin är det nödvändigt att utvärdera dess effektivitet och säkerhet genom att övervaka INR - det internationella normaliserade förhållandet. Denna indikator uppskattas var 4-8 veckors inträde. Mot bakgrund av behandlingen bör INR vara 2,0-3,0. Att upprätthålla ett normalt värde av denna indikator är mycket viktigt för att förebygga blödning å ena sidan och öka blodproppen, å andra sidan.

Vissa livsmedel och örter ökar effekterna av warfarin och ökar risken för blödning. Detta tranbär, grapefrukt, vitlök, ingefära, ananas, gurkmeja och andra. Försvaga antikoagulerande effekten av läkemedelssubstansen som finns i bladen av Kochan, brysselkål, kinakål, rödbetor, persilja, spenat, sallad. Patienter som tar warfarin, kan du inte ge upp dessa livsmedel, men att ta dem regelbundet i små mängder för att undvika kraftiga svängningar av läkemedel i blodet.

Biverkningar inkluderar blödning, anemi, lokal trombos, hematom. Nervsystemet kan störas med utveckling av trötthet, huvudvärk, smaksstörningar. Ibland finns det illamående och kräkningar, buksmärtor, diarré, onormal leverfunktion. I vissa fall påverkas huden, ett lila färgämne av tårna framträder, parestesier, vaskulit och kyckling i extremiteterna. Kanske utveckling av en allergisk reaktion i form av klåda, urtikaria, angioödem.

Warfarin är kontraindicerat under graviditet. Han bör inte ges under några villkor som är förknippade med risk för blödning (trauma, kirurgi, ulcerös skador i de inre organen och hud). Det används inte för aneurysmer, perikardit, infektiv endokardit, svår hypertension. Kontraindikation är omöjligt för en tillfredsställande laboratorium på grund av otillgängligheten av patientens eller laboratorieidentitet (alkoholism, desorganisation, senila psykoser och m. P.).

heparin

En av huvudfaktorerna som förhindrar blodkoagulering är antitrombin III. Unfractionerat heparin binds till det i blodet och ökar aktiviteten av dess molekyler flera gånger. Som ett resultat undertrycks reaktioner som syftar till bildandet av blodproppar i kärlen.

Heparin har använts i mer än 30 år. Tidigare administrerades det subkutant. Nu menas att unfractionerat heparin ska administreras intravenöst vilket underlättar övervakningen av säkerheten och effekten av behandlingen. För subkutan administrering rekommenderas hepariner med låg molekylvikt, som vi kommer att diskutera nedan.

Heparin används oftast för att förebygga tromboemboliska komplikationer vid akut hjärtinfarkt, inklusive under trombolys.

Laboratoriekontrollerna innefattar bestämning av den aktiverade partiella tromboplastin-koagulationstiden. Mot bakgrund av heparinbehandling efter 24-72 timmar borde den vara 1,5-2 gånger mer än den initiala. Det är också nödvändigt att kontrollera antalet blodplättar i blodet för att inte missa utvecklingen av trombocytopeni. Typiskt varar heparinbehandling i 3 till 5 dagar med en gradvis minskning av dosen och vidare avstängning.

Heparin kan orsaka hemorragisk syndrom (blödning) och trombocytopeni (en minskning av antalet blodplättar i blodet). Med långvarig användning av den i stora doser är utvecklingen av alopeci (alopeci), osteoporos och hypoaldosteronism sannolikt. I vissa fall uppstår allergiska reaktioner, liksom en ökning av alaninaminotransferasnivå i blodet.

Heparin är kontraindicerat vid hemorragisk syndrom och trombocytopeni, magsår och 12 duodenalsår, blödning från urinvägarna, akut perikardit och hjärtaneurysm.

Hepariner med låg molekylvikt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin ställdes av ofraktionerat heparin. De skiljer sig från den senare med en mindre molekylstorlek. Detta ökar läkemedlets säkerhet. Åtgärden blir mer långvarig och förutsägbar, så användningen av hepariner med låg molekylvikt kräver inte laboratorieövervakning. Det kan utföras med fasta doser - sprutor.

Fördelen med hepariner med låg molekylvikt är deras effektivitet när de administreras subkutant. Dessutom har de en signifikant lägre risk för biverkningar. Därför förskjuter heparinderivat för närvarande heparin från klinisk praxis.

Hepariner med låg molekylvikt används för att förhindra tromboemboliska komplikationer vid kirurgisk operation och trombos i djup venet. De används till patienter som ligger på sängstöd och har stor risk för sådana komplikationer. Dessutom är dessa läkemedel allmänt föreskrivna för instabil angina och myokardinfarkt.

Kontraindikationerna och biverkningarna av denna grupp är desamma som för heparin. Men svårighetsgraden och frekvensen av biverkningar är mycket mindre.

Direkt trombininhibitorer

Direkt trombinhämmare, som namnet antyder, direkt inaktiverar trombin. Samtidigt inhiberar de trombocytaktivitet. Användningen av dessa läkemedel kräver ingen laboratorieövervakning.

Bivalirudin administreras intravenöst vid akut hjärtinfarkt för att förhindra tromboemboliska komplikationer. I Ryssland har detta läkemedel ännu inte tillämpats.

Dabigatran (Pradaksa) är ett tabletterat medel för att minska risken för trombos. Till skillnad från warfarin, det inte interagerar med mat. Studier fortsätter på detta läkemedel vid konstant förmaksfibrillering. Läkemedlet är godkänt för användning i Ryssland.

Selektiva inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binds till antitrombin III. Ett sådant komplex inaktiverar intensivt X-faktorn, reducerar intensiteten av trombbildning. Han utses subkutant med akut koronarsyndrom och venös trombos, inklusive lungemboli. Läkemedlet orsakar inte trombocytopeni och leder inte till osteoporos. Laboratoriekontroll av dess säkerhet är inte nödvändig.

Fondaparinux och bivalirudin är särskilt indicerade hos patienter med ökad blödningsrisk. Genom att minska frekvensen av blodproppar i denna patientgrupp förbättrar dessa läkemedel signifikant prognosen för sjukdomen.

Fondaparinux rekommenderas för användning vid akut hjärtinfarkt. Det kan inte användas endast med angioplastik eftersom det ökar risken för blodproppar i katetrarna.

Kliniska prövningar av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De vanligaste biverkningarna är anemi, blödning, buksmärta, huvudvärk, klåda, ökad transaminasaktivitet.

Kontraindikationer - aktiv blödning, svårt njursvikt, intolerans mot läkemedlets komponenter och infektiv endokardit.

http://serdce.giperton-med.ru/lechenie/ingibitory-desyatogo-faktora-preparaty/

Fler Artiklar Om Åderbråck

  • Argosulfan - officiell * bruksanvisningar
    Doktorer
    INSTRUKTIONERvid medicinsk användning av läkemedletRegistreringsnummer: П N014888 / 01-210610Handelsnamn av läkemedlet: Argosulfan ®International Nonproprietary Name (INN) eller Gruppnamn: Silver Sulfathiazole
  • Ichthyol salva
    Behandling
    Anvisningar för användning:Priserna i onlineapotek:Ichthyol salva är ett antiseptiskt och desinfektionsmedel som effektivt avlägsnar infektion från hudytan. Det används i gynekologi, urologi och i olika hudsjukdomar.